تملک یا خرید
ایجاد شعبه فرعی از شرکت
سرمایه‌گذاری مشترک
مشارکت در تولید
مشارکت زمانی
مشارکت در سود(فرشاد گهر و شهیدی، ۱۳۷۵).
۲-۵-۲-۲ سرمایه‌گذاری غیرمستقیم خارجی
به بیان دیگر هر نوع سرمایه‌گذاری که در آن سرمایه‌گذار خارجی مایل یا واجد شرایط لازم برای داشتن سهمی از سرمایه و مالکیت مشترک نباشد در این طبقه وسیع که با عنوان سرمایه‌گذاری غیرمستقیم شناخته می‌شود قرار می‌گیرد. در این نوع از سرمایه‌گذاری، کشور یا موسسه خارجی از طریق اوراق بهاداری نظیر سهام، اوراق قرضه بلندمدت، اوراق مشارکت بین‌المللی و… در تامین مالی پروژه مشارکت می‌‌کند. تفاوت این روش با سرمایه‌گذاری مستقیم در این است که در اینجا سرمایه‌گذار در روند اجرای پروژه دخیل نشده و نظارتی ندارد و از نظر مالی تیز تعهداتی نمی‌سپارد؛ تنها در صورت سود یا زیان پروژه، بر اساس سهم‌الشراکه داده شده، سود دریافت می‌کند(کسمتی و مهمنی فراهانی، ۱۳۸۱).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۵-۲-۳ معاملات جبرانی
در این نوع از سرمایه‌گذاری که به آن معاملات متقابل نیز می‌گویند، کشور یا موسسه سرمایه‌گذار در قبال فراهم‌سازی منابع نقدی (سرمایه لازم برای خرید تجهیزات و نیروهای تولید) و غیر نقدی (تجهیزات، تکنولوژی، دانش فنی و…) مورد نیاز برای اجرای پروژه، اصل سرمایه (مالی و غیر مالی) خود را به همراه سود انتظاری از محل محصولات یا خدمات تولیدی همان پروژه یا طرح‌های داخلی دیگر و یا در برخی موارد به صورت معادل ارزی می کند(نیکولاس و دیگران، ۲۰۰۷). مهم‌ترین روش‌های معاملات جبرانی:
۲-۵-۲-۳-۱ معاملات تهاتری^[۴۰]
مبادله مستقیم کالاها بدون انتقال پول.
۲-۵-۲-۳-۲ خرید متقابل^[۴۱]
قرارداد جداگانه ای است که از یک سو بر فروش کالا و از سوی دیگر بر تعهد صادرکننده به خرید از طرف تجاری خود تاکید می نماید (راجرفورد و آلن، ۲۰۰۵).
۲-۵-۲-۳-۳ افست^[۴۲]
صادر کننده تجهیزات (غالبا هواپیمایی و نظامی) تعهد می نمایند که قطعات مورد استفاده در این تجهیزات یا محصولاتی دیگر از کشور واردکننده خریداری نموده یا موجبات خریداری آنها را فراهم نمایند(جی و ژانگ، ۲۰۰۵).
۲-۵-۲-۳-۴ بیع متقابل^[۴۳]
این نوع سرمایه گذاری که به آن معاملات متقابل نیز می گویند، مجموعه ای از روش های تجاری است برای توسعه تجارت که در این معاملات صادرکننده (واردکننده) متعهد می گردد در قبال کالاهایی که به کشور دیگر صادر(وارد) می کنند, یا موسسه سرمایه گذار در قبال فراهم سازی منابع نقدی (سرمایه لازم برای خرید تجهیزات و نیروهای تولید) و غیر نقدی (تجهیزات، تکنولوژی، دانش فنی و …) مورد نیاز برای اجرای پروژه، کالای مرتبط یا غیر مرتبط با کالای اولیه را وارد(صادر) نماید. یا موسسه سرمایه گذار اصل سرمایه (مالی و غیر مالی) خود را به همراه سود انتظاری از محل محصولات یا خدمات تولیدی همان پروژه یا طرح های داخلی دیگر و یا در برخی موارد به صورت معادل ارزی آن دریافت نماید(ماسولیس^[۴۴]، ۲۰۰۹).
۲-۵-۲-۴ صکوک
کشورهایی که درصدد اجرای معاملات غیر ربوی هستند برای پاسخ به نیازهای مالی خود در صدد توسعه بازار بدهی جانشین بوده تا با معیارهای غیر ربوی مطابقت داشته باشد. در چند سال اخیر اوراقی تحت عنوان صکوک رشد چشمگیری داشته است. صکوک جمع کلمه عربی صک می‌باشد که آن هم معرب واژه چک در زبان فارسی است. در عرف زبان عربی این واژه، حواله، انواع سفته، سند و هر آنچه را که تعهد یا اقراری از آن برداشت شود در بر می‌گیرد و به طور معمول، به عنوان اوراق قرضه اسلامی تعریف می‌شود. این اوراق با درگیر کردن یک دارایی مشخص فیزیکی و به میان آوردن قراردادهایی مانند اجاره و مضاربه منطبق با قانون بانکداری بدون ربا است. صکوک در تعریف “سازمان حسابداری و حسابرسی نهادهای مالی اسلامی” عبارت است از: گواهی‌هایی با ارزش اسمی یکسان که پس از اتمام عملیات پذیره‌نویسی، بیانگر پرداخت مبلغ اسمی مندرج در آن توسط خریدار به ناشر است و دارنده آن مالک یک یا مجموعه‌ای از دارایی‌ها، منافع حاصل از دارایی و یا ذی‌نفع یک پروژه یا یک فعالیت سرمایه‌گذاری خاص می‌شود(پورحیدری، ۱۳۷۴).یکی از ابزارهای مناسبی که می تواند جایگزین خوبی برای اوراق قرضه باشد، صکوک است. واژه‌های صک‌الوکاله به معنای وکالت‌نامه و صک‌الکفاله به معنای کفالت‌نامه نیز در زبان عربی رواج یافته است. صکوک انواع مختلفی دارد که سازمان حسابداری و حسابرسی نهادهای مالی اسلامی، ۱۴ نوع آن را معرفی کرده است. از بین انواع صکوک تعدادی از آنها مانند صکوک اجاره، مضاربه و استصناع از اهمیت بیشتری برخوردار است و بیشتر مورد استفاده قرار گرفته است(پاکزاد، ۱۳۸۵).
ویژگیهای صکوک، تفاوتها و شباهتهای آن با اوراق قرضه
اوراق صکوک اجاره بر اساس قرارداد اجاره تعریف شده است، به همین دلیل با شناخت بیشتر از قرارداد اجاره، می توان شناخت بهتری از اوراق صکوک اجاره و ویژگیهای آن به دست آورد. برخی از ویژگیهای قرارداد اجاره به این شرح است:

1. 1. قرارداد اجاره در مورد فروش دارایی مورد اجاره، برای موجر(اجاره دهنده) محدودیتی به وجود نمی‌آورد. یعنی موجر می‌تواند دارایی را بفروشد بدون اینکه به قرارداد اجاره خللی وارد شود، زیرا اجاره از عقود لازم است و با فروش باطل نمی‌گردد. اگر فروش پس از اجاره واقع شود، اجاره باطل نمی‌شود چون فروش منافاتی با اجاره ندارد، زیرا اجاره به منافع تعلق می‌گیرد و فروش به خود مال. هر چند در صورت امکان هنگام فروش، منافع نیز به دنبال فروش خود مال منتقل می‌شود. نکته‌ای که در اینجا وجود دارد این است که خریدار از وقوع اجاره مطلع باشد. همچنین افرادی که در مالکیت یک دارایی شریک هستند، هر طور که بخواهند به صورت فردی یا جمعی می‌توانند دارایی خود را به مالکان جدید بفروشند. با توجه به این ویژگی، مشخص است که صکوک اجاره را می توان در بازار ثانویه معامله کرد، که این بازار ثانویه می تواند بازار بورس یا بازار فرابورس باشد. همچنین شرکت ناشر اوراق صکوک، می تواند اوراق را پیش از موعد سررسید، به قیمت بازار بازخرید کند(تقوی،۱۳۸۰).

1. 1. در قرارداد اجاره، اجاره‌بها می‌تواند به صورت هفتگی، ماهانه، سالانه و یا به هر شکل دیگر که مورد توافق طرفین است پرداخت شود. به همین دلیل سود صکوک هم می تواند در هر فاصله زمانی مورد توافق، پرداخت شود.

1. 1. برای مدت زمان اجاره هیچ محدودیتی وجود ندارد. قرارداد اجاره می‌تواند تا زمانی که یک دارایی وجود دارد ادامه یابد. به همین دلیل صکوک اجاره می تواند کوتاه مدت، میان مدت و یا بلند مدت تعریف شود.

1. 1. لزومی ندارد که اجاره‌بها حتماً به صورت وجه نقد پرداخت شود، بلکه هر نوع کالا یا دارایی مالی دیگر نیز می‌تواند با توافق طرفین به عنوان اجاره‌بها پرداخت شود. این ویژگی جالب قرارداد اجاره، افقی وسیع پیش روی سیاستهای مالی می گشاید، چون می توان به جای سود ، طبق توافق طرفین و با فرایند معین، اوراق صکوک را تبدیل به سهام کرد. این موضوع برای شرکتهایی که حاضرند برای تأمین مالی، قسمتی از دارایی های خود را واگذار کنند ولی همچنان همه مدیریت را در اختیار داشته باشند، اهمیت بیشتری می یابد(دهقانی احمدآبادی، ۱۳۷۷).

حال می توان به تفاوتهای بین صکوک اجاره و اوراق قرضه متعارف اشاره کرد:

1. 1. اوراق صکوک اجاره، سند سرمایه گذاری مشاع می باشد و همانند اوراق قرضه سند استقراض بین قرض دهنده و قرض گیرنده نیست. در صکوک اجاره سود بدست آمده از اوراق کاملاً معین و قطعی است، و این موضوع هم اشکال شرعی ایجاد نمی کند، چون سود تقسیم شده، سود ناشی از سرمایه گذاری مشاع در خرید یک دارایی و اجاره دادن آن است و همانند اوراق قرضه سود تقسیم شده، بهره ناشی از قرض دادن پول نیست که حرمت شرعی داشته باشد.

1. 1. اعتبار اوراق قرضه به اعتبار صادرکننده یا ناشر آن وابسته است و با آن سنجیده می‌شود در حالی که اعتبار صکوک به ناشر بستگی ندارد، بلکه به ارزش دارایی پشتوانه بستگی دارد.

1. 1. فروش صکوک در بازار ثانویه فروش سند مالکیت یک دارایی است اما فروش اوراق قرضه فروش سند بدهی است.

1. 1. در صکوک امکان افزایش ارزش دارایی فیزیکی و در نتیجه افزایش ارزش خود ورقه صکوک وجود دارد در حالی که اصل بدهی در اوراق قرضه قابلیت افزایش ندارد. همچنین در صکوک امکان کاهش ارزش دارایی فیزیکی و در نتیجه کاهش ارزش ورقه صکوک وجود دارد، ولی همانگونه که گفته شد این خطر با دادن یک اختیار فروش به خریدار اوراق از بین می رود. یعنی در هنگام سررسید اوراق، اگر قیمت دارایی کاهش یافته بود، شرکت بانی موظف است که اوراق را به قیمت اسمی اولیه (یا هر قیمتی که در اختیار فروش توافق شده است) بازخرید کند(موسویان، ۱۳۸۷).

همچنین صکوک اجاره و اوراق قرضه ویژگیهای مشترکی دارند که مهمترین آنها عبارتند از:

1. 1. اوراق صکوک اجاره همانند اوراق قرضه، قابلیت معامله و نقد شوندگی در بازار ثانویه و قابلیت باز خرید دارند.

1. 1. این اوراق همانند اوراق قرضه به وسیلۀ مؤسسات رتبه بندی، درجه بندی اعتباری می شوند.

تأمین مالی توسط صکوک اجاره، ویژگیهای دیگری نیز دارد: صکوک نقدینگی شرکت بانی را افزایش می دهد، چون دارایی های با نقدینگی پایین را به سرعت و با هزینه کم به نقدینگی تبدیل می کند، که این یک مزیت محسوب می شود. همچنین با اینکه قسمتی از دارایی ها از شرکت جدا می شود، ولی باز امکان استفاده از آن وجود دارد و در آخر اینکه صکوک با فرایند تبدیل دارایی به اوراق بهادار به توسعه بازار سرمایه کمک شایانی می کند(حسینی بنهنگی، ۱۳۷۸).
همۀ تعاریف و ویژگیهای گفته شده در بالا بیانگر این است که اوراق صکوک و به ویژه صکوک اجاره می تواند ابزار مناسبی برای فرایند تأمین مالی و تبدیل به اوراق بهادار کردن دارایی ها، در همه کشورها به ویژه کشورهای اسلامی باشد. برخی کشورهای اسلامی مانند بحرین، مالزی، قطر، امارات و عربستان و برخی کشورهای غیر اسلامی مانند آلمان و انگلستان چندین سال است که از صکوک در بازار مالی خود بهره می گیرند. مطالعه و بررسی عملکرد این کشورها که پیش از ما از این ابزار مالی استفاده کرده اند، می تواند اطلاعات مفیدی در اختیار قرار دهد. بنابراین در این قسمت تاریخچۀ خلاصه ای از انتشار این اوراق بیان می شود(پینمن، ۲۰۰۹)
جداول ۲-۱ تعدادی از صادرکنندگان صکوک، سال انتشار و حجم اوراق منتشر شده را در سطح جهان نشان می دهد. همچنین نمودار۱، حجم اوراق صکوک منتشر شده از سال ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۶ را به صورت تفکیک شده شرکتی و دولتی نشان می دهد. کاملاً مشخص است که استقبال شرکتها در استفاده از این ابزار مالی در این مدت به صورت فزاینده افزایش یافته است( هلسی، ۲۰۱۰).
جدول۲-۳ تعدادی از صادر کنندگان دولتی اوراق صکوک(صندوق بین المللی پول، ۲۰۰۷)

صادر کنندگان دولتی

همان‌طور که در جدول (۴-۱۴) دیده می­ شود با انجام آزمون پیرسون در سطح اطمینان ۹۵ درصد، مقدار ۰۰۰/۰ Sig = به دست آمد. چون مقدار ۰۵/۰ Sig< می‌باشد، لذا فرض صفر رد و فرض مقابل را می‌پذیریم. یعنی رابطه‌ی معناداری بین سبک تفکر شهودی و مکانیزم‏های بازار وجود دارد. و از آنجا که میزان ضریب همبستگی پیرسون برای این آزمون ۹۲۸/۰ می‌باشد، لذا نوع رابطه مستقیم می‌باشد. بدین ترتیب فرضیه فرعی ششم تحقیق در سطح اطمینان ۹۵% تأیید می‌گردد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۴-۲-۲-۷- فرضیه فرعی هفتم
فرضیه فرعی هفتم تحقیق به صورت زیر بیان شده است:
فرضیه فرعی هفتم: بین سبک تفکر شهودی با توجه به نگرش به تغییر رابطه وجود دارد.
شکل ریاضی فرض آماری به صورت زیر است:
بین سبک تفکر شهودی با نگرش به تغییر رابطه معناداری وجود ندارد.
H₀: ρ = ۰
H₁ : ρ≠ ۰
بین سبک تفکر شهودی با نگرش به تغییر رابطه معناداری وجود دارد.
آزمون فرضیه
در جدول (۴-۱۵) نتایج محاسبه ضریب همبستگی ارائه گردیده است:
جدول(۴-۱۵): مقادیر ضریب همبستگی دو متغیر سبک تفکر شهودی و نگرش به تغییر

فرضیه فرعی هفتم
تعداد
نوع آزمون
Sig
ضریب همبستگی
نتیجه آزمون

رابطه بین سبک تفکر شهودی با نگرش به تغییر
۲۳
اسپیرمن
۰۰۰.
۶۰۹/۰-
تایید فرضیه

همان‌طور که در جدول (۴-۱۵) دیده می­ شود با انجام آزمون اسپیرمن در سطح اطمینان ۹۵ درصد، مقدار ۰۰۰/۰ Sig = به دست آمد. چون مقدار ۰۵/۰ Sig< می‌باشد، لذا فرض صفر رد و فرض مقابل را می‌پذیریم. یعنی رابطه‌ی معناداری بین سبک تفکر شهودی و نگرش به تغییر وجود دارد. و از آنجا که میزان ضریب همبستگی اسپیرمن برای این آزمون ۶۰۹/۰- می‌باشد، لذا نوع رابطه غیر مستقیم می‌باشد. بدین ترتیب فرضیه فرعی هفتم تحقیق در سطح اطمینان ۹۵% تأیید می‌گردد.
۴-۲-۲-۸- فرضیه فرعی هشتم
فرضیه فرعی هشتم تحقیق به صورت زیر بیان شده است:
فرضیه فرعی هشتم: بین سبک تفکر تحلیلی با عامل توجه به هدف رابطه وجود دارد.
شکل ریاضی فرض آماری به صورت زیر است:
بین سبک تفکر تحلیلی با توجه به هدف رابطه معناداری وجود ندارد.
H₀: ρ = ۰
H₁ : ρ≠ ۰
بین سبک تفکر تحلیلی با توجه به هدف رابطه معناداری وجود دارد.
آزمون فرضیه
در جدول (۴-۱۶) نتایج محاسبه ضریب همبستگی ارائه گردیده است:
جدول(۴-۱۶): مقادیر ضریب همبستگی دو متغیر سبک تفکر تحلیلی و توجه به هدف

که در آن و اپراتور مرتبه اول هستند . اکنون فرضیه صفر عبارتست از اگر در واقع برابر با صفر باشد می توانیم معادله قبلی را به صورت زیر بنویسیم.

این معادله بیانگر این است که تفاضل مرتبه اول سری زمانی Yt ( که یک فرایند گام تصادفی است ) ساکن است ، زیرا بنا به فرض U_t یک اختلال سفید ( اختلال خالص) می باشد ، اکنون اگر از یک سری زمانی یک مرتبه تفاضل گرفته شود ( تفاضل مرتبه اول) و این سری زمانی تفاضل گرفته شده ساکن باشد ، آنگاه سری زمانی اصلی انباشته از مرتبه اول می باشد و به صورت F(1) نشان داده می شود(همان منبع ، ۳۳-۳۶).
به طور کلی اگر از یک سری زمانی d مرتبه تفاضل گرفته شود ، انباشته از مرتبه d یا I(d) می باشد. بدین ترتیب هر گاه یک سری زمانی انباشته از مرتبه یک یا بالاتر باشد، یک فرایند ساکن به طور مترادف به صورت I(0) مورد استفاده قرار می گیرد. برای بررسی غیرایستا بودن سری زمانی نظیر Yt رگرسیون را براورد کرده و بررسی می کنیم که آیا P از لحاظ آماری برابر با یک می باشد یا خیر. متاسفانه مقدار t که بدین ترتیب بدست می آید حتی در نمونه های بزرگ از توزیع t استیودنت پیروی نمی کند ، تحت فرضیه H₀ آماره آزمون t که در این روش محاسبه می شود آماره J(tav) نامیده می شود ، که مقادیر بحرانی آن به روش شبیه سازی مونت کارلو توسط دیکی فولر به صورت جداول آماری محاسبه شده است. در ادبیات اقتصاد سنجی آزمون t به آزمون دیکی فولر (DF) مشهور می باشد . توجه داشته باشیم که اگر فرضیه صفر (P=1) رد شود ( یعنی سری زمانی ساکن باشد) می توانیم از تابع آزمون t استیودنت استفاده نماییم. اگر قدر مطلق آمارهT محاسباتی بزرگتر از قدر مطلق مقادیر بحرانی T ( یعنی قدر مطلق DF یا DF مک کینان ) باشد ، آنگاه فرضیه مبتنی بر ساکن بودن سری زمانی را رد نمی کنیم. از طرف دیگر اگر مقدار T محاسباتی ( قدر مطلق آن) کمتر از مقدار بحرانی باشد ، سری زمانی غیر ایستا خواهد بود ( نوفرستی ،۱۳۸۷ ،۳۷)

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۴-۲-۲ پایایی متغیرهای مدل
پیش از آزمون فرضیه های تحقیق ، به دلیل آن که ماهیت متغیرهای تحقیق از نوع سری زمانی و برگرفته از داده های سری زمانی است و از سوی دیگر در فرضیه ها از روش حداقل مربعات معمولی برای تخمین استفاده شده است و شرط لازم برای استفاده از مدل رگرسیونی خطی به روش حداقل مربعات معمولی برای تخمین الگوی مورد نظر استفاده برای آزمون فرضیه ها پایداری متغیرهای الگوست، بایستی آزمون پایایی و ناپایی برای متغیرهای تحقیق انجام شود. برای این منظور از آزمون دیکی فولر تعمیم یافته(ADF) استفاده می کنیم.
فرضیات H₀ و H₁ در مورد این آزمون به شرح ذیل بیان می شوند:
H₀ متغیر مورد نظر ریشه واحد دارد :
H₁ متغیر مورد نظر ریشه واحد ندارد( بیان ایستایی متغیر)
نتایج بدست آمده آزمون دیکی فولر در سطح متغیرها در جدول(۴-۱) نشان داده شده است.
جدول(۴-۱): نتایج آزمون دیکی فولر برای متغیرهای الگو

متغیرها
تعداد وقفه مناسب
عرض از مبدا
روند
Augmented Dickey-Fuller test statistic
مقدار بحرانی مک کینون
سطح معنی داری

۱%

۵%

۱۰%

ضریب پراکندگی

Level

+

+

-۳٫۵۸

-۴٫۴۲۰

-۳٫۲۵۸

-۲٫۷۷۱

۰٫۰۳۱

دارایی ثابت به کل دارایی

Level

+

+

-۳٫۴۸۷

-۴٫۴۲۰

-۳٫۲۵۹

-۲٫۷۷۱۹

۰٫۰۳۶۳

سود عملیاتی به فروش

اضافه وزن، چاقی و بیماری‌های وابسته به آن از مهمترین دلایل مرگ و میر در کشورهای صنعتی و کشورهای در حال توسعه می‌باشد. گزارش‌ها نشان می‌دهند، چاقی در جوامع در حال افزایش است. چاقی عمدتا مشکل جوامع غربی به شمار می‌رود، ولی در چند سال گذشته این معضل به سرتاسر جهان سرایت کرده است. به طوری که در سال ۲۰۰۰ چاقی به آن حد افزایش یافت که سازمان بهداشت جهانی (WHO) آن را به عنوان بزرگترین تهدید کننده سلامتی در کشور های غربی معرفی کرده است [۱].
رژیم غذایی پر چرب، عدم تحرک و عادات غلط زندگی باعث افزایش چربی و به دنبال آن چاقی است. چاقی یکی از عوامل خطرساز مهم برای ایجاد اختلالات سوخت و سازی به ویژه سوخت و ساز چربی، دیابت نوع دو، مقاومت به انسولینی، بیماری‌های صفراوی، بیماری‌های تنفسی و تعدادی از سرطان‌ها است که شیوع این اختلالات در اکثر کشورهای پیشرفته و صنعتی به سرعت رو به افزایش می‌باشد. افزایش چربی بدن همچنین یک عامل مستقل خطرزا برای بیماری‌های قلبی عروقی و پرفشار خونی می‌باشد [۸،۲۵]. همین طور جمعیت جهان رو به فزونی است و اکثر افراد نسبت به گذشته از غذاهای ناسالم و پر حجم استفاده می‌کنند. بنابراین فعالیت بدنی کم و استفاده از غذاهای ناسالم سبب افزایش غیر قابل کنترل شیوع چاقی در جهان شده است، به همین جهت اپیدمی جهانی برای کمک به افراد مبتلا به اضافه وزن و یا افراد چاقی که در صدد کاهش وزن هستند تلاش می‌کند، هرچند که حفظ کاهش وزن یک چالش است و اکثریت مردم در طولانی مدت دوباره دچار افزایش وزن می‌شوند [۲]. تحقیقات فراوانی در خصوص متابولیسم چربی در بدن و عملکرد سلولهای چربی و تأثیر فعالیت بدنی و مواد مترشحه از بافت چربی انجام شده است. بر خلاف آن چه در گذشته تصور می شد که بافت چربی بافت ذخیره انرژی بدن بوده و در فعل و انفعالات بیوشیمیایی و ترشح مواد نقشی ندارد، امروزه مشخص شده که بافت چربی بافت زنده و فعالی است و در ترشح مولکول های بیوشیمیایی به داخل جریان خون نقش مهمی را ایفا می نماید [۲۶]. نشان داده شده است که در افراد چاق افزایش فعالیت آنژیوتانسیوژن (AGT)، رنین، آلدوسترون، آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) وجود دارد، علاوه بر این افزایش بیان سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون (RAAS) در بافت چربی مخصوصا در جوندگان چاق توصیف شده است [۳].
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۲-۲٫ سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون
RAAS مجموعه به هم بافته ای جهت حفظ تعادل فشار خون و مایعات/ الکترولیت ها ی بدن است. یک طرح کلی از RAAS در شکل ۱ نشان داده شده است.
ماده اصلی تشکیل دهنده این سیستم آنژیوتانسیوژن یک α- گلیکوپروتئین است که در کبد تولید و آزاد می‌شود و توسط آنزیم رنین مترشحه از کلیه[۲۲] به AngΙ (دکاپپتید) تبدیل می‌شود، آنزیم رنین در پاسخ به کاهش فشارخون، کاهش غلظت سدیم و افزایش فعالیت سمپاتیک ترشح می‌شود [۲۲]. AngΙ اثری ضعیف بر انقباض عروق دارد که از لحاظ فیزیولوژیکی قابل توجه نیست.
پس از آن AngΙ توسط آنزیم ACE به AngΙΙ (اکتاپپتید^[۲۳]) تبدیل می‌شود. آنزیم ACE یک متالوپروتئاز در محدوده غشا است که بیشترین بیان آن در سلول‌های اندوتلیال گردش خون ریوی است [۲۲]. البته هرچند ACE کاتالیزور اصلی برای این تبدیل است اما آنزیم های دیگری از جمله آنزیم های کیناز^[۲۴] [۲۷]، کاپتین^[۲۵] [۲۸] و تونین^[۲۶] [۲۹] توانایی تولید AngΙΙ را نیز دارند.
شکل ۲- ۱ – طرح کلی از سیستم رنین – آنژیوتانسین – آلدوسترون ]۳۰[
AngΙΙ به عنوان پپتید موثر اصلی بر روی RAAS مطرح شده است که باتحریک آن تمامی گیرنده‌های خاص خود را فعال می‌کند [۲۲]. بیشترین تاثیر آن بر گیرنده‌های AT₁ است [۳۱]، گیرنده‌های دیگر آن به نام AT₂ به عنوان گیرنده های خوبی معرفی نشده اند اما ممکن است بعضی از فرایند‌هایی که توسط گیرنده‌های AT₁ فراهم می‌شود را خنثی کند [۳۲].
AngΙΙ یک پپتید چند کاره است که بر بافت‌های مختلفی فعال می‌شود (شکل۱). AngΙΙ آزاد سازی آلدوسترون از غدد فوق کلیوی را تحریک می‌کند و باعث انقباض شریان کلیوی می‌شود و بدین ترتیب افزایش بازجذب آب و نمک در کلیه ها اتفاق می‌افتد. در مغـز ΙΙAng تحت تاثیر سیستم عصبی خودکار در تنظیم نمک و هموستاز مایعات [۳۳] همچنین آزادسازی وازوپرسین [۳۴] درگیر است، و باعث تشنگی و میل به نمک می‌شود [۳۵] در عروق خونی AngΙΙ باعث انقباض قوی در آنها می‌شود و در تغییرات دیواره عروق در رشد سلول‌های ماهیچه‌های صاف درگیر است [۳۶]. تنظیم مثبت عوامل رشدی را انجام می‌دهد [۳۷]، بر تشکیل پروتئین‌های ماتریکس خارج از سلولی تاثیر می‌گذارد [۳۸]، در قلب AngΙΙ باعث انقباض ماهیچه‌های آن می‌شود [۳۸]و فیبروزی قلب را بالا می‌برد [۳۹].
شکسته شدن AngΙΙ به پپتیدهای دیگر بعد از تشکیل آن بسیار سریع اتفاق می‌افتد [۴۰]. تعدادی از پپتیدهای AngΙΙ در دهه‌ های اخیر شناخته شده‌اند نام تعدادی از آنها را اسیدهای آمینه نامیده‌اند[۴۱]. بیشترین توجه افراد بر۷-۱Ang در فعالیت فارماکولوژی بوده است[۴۲] ، تبدیل ۹-۱ Ang به ۷-۱ Ang و همچنین تخریب ۷-۱ Ang به ۵-۱ Ang توسط آنزیم ACE کاتالیز می‌شود [۴۳] (شکل۲-۲).
۲-۲-۳- آنزیم مبدل آنژیوتانسین
ACE برای اولین بار توسط اسکدز^[۲۷] و همکارانش در سال ۱۹۵۰ کشف شد و این افراد آن را آنزیم تبدیل کننده نامیدند، چند سال بعد یانگ^[۲۸]و همکارانش آنزیمی را در خون انسان پیدا کردند که توانایی تخریب برادی کنین را نیز داشت و آن را کینینازΙΙ^[۲۹] نامیدند، بعدها دریافتند که آنزیم تبدیل‌کننده و کینینازΙΙ هر دو یک آنزیم هستند و امروزه این آنزیم به آنزیم مبدل آنژیوتانسین اشاره دارد [۲۱].
شکل۲-۲- وظایف کلی ACE و ACE2 [44]
ACE گلیکوپروتئینی است در سطح سلول که قسمت اعظم آن از جمله جایگاه فعال آن به سمت خارج سلول قرار گرفته است. یعنی به صورت یک اکتوآنزیم است. ACE علاوه بر تبدیل Ang مسئول بی اثر سازی ماده اتساع کننده عروق یعنی برادی کینین است. ACE از بیشتر بافت‌های پستانداران خالص شده است [۱۲]. در انسان ACE به صورت دو ایزوفرم یافت شده است:
۱- شکل سوماتیک (sACE) که در بافت‌های مختلف و انواع سلول‌ها از جمله سیستم قلبی عروقی، کلیه، روده، غدد فوق کلیوی، کبد و رحم بیان می‌شود [۳۱]. وزن مولکولی این آنزیم در حدود ۱۸۰-۱۵۰ کیلودالتون است، این آنزیم به نوع اندوتلیومی نیز موسوم است [۱۲]. جالب توجه ترین مشخصه ACE اندوتلیال وجود تشابه زیاد بین دو قسمت آن است. این امر مخصوصاً در اسید آمینه‌های حیاتی جایگاه فعال و محل اتصال به اتم روی (His-Glu-X-X-His) که در هر دو قسمت حفظ شده است، حفظ می‌گردد [۴۵].
۲- شکل تستیکولار (tACE) است که فقط در بیضه‌ها یافت می‌شود و در تکامل اسپرماتید و بلوغ اسپرماتوزا و تولید مثل نقش دارد، وزن مولکولی این ایزوفرم در حدود ۱۱۰-۹۰ کیلودالتون است، این آنزیم به ژرمینال نیز معروف است [۱۲]، برخلاف ACE اندوتلیالی این ایزوفرم دارای یک جایگاه فعال است که مطابق با قسمت انتهای کربوکسی ACE اندوتلیال است [۴۵].
پنجاه سال پس از کشف ACE دو گروه تحقیقاتی مستقل با بهره گرفتن از استراتژدی منحصر به فردی عضومتشابه ACE را کشف کردند و آن را ۲ACE نامیدند و در همه بافت‌ها آن را ردیابی کردند و غلظت بالایی از آن را در قلب، ریه، بیضه وکلیه پیداکردند [۴۶]. این پروتئین برخلاف ACE تنها یک ایزوفرم دارد و وزن مولکولی آن در حدود ۱۲۰ کیلودالتون است. آنزیم ۲ACE در تولید پپتیدهای آنژیوتانسین متناوب مخصوص توسط AngΙΙ به ۷-۱Ang و AngΙ به ۹-۱Ang درگیر است [۴۶] (شکل۲-۲).
۲-۲-۳-۱- ساختار آنزیم مبدل آنژیوتانسین
هر دو ایزوفرم ACE دارای یک محدوده غشای هیدروفوبی و یک سیتوپلاسم کوچک است [۲۰]. شکل سوماتیک دارای دو محدوده متالوپروتئاز (محدوه پایانی C و V) است که هر کدام حاوی یک دنباله متوالی به متصل بهƤ Zn² برجسته است: HExxH (His-Glu-x-x-His). هرچند دو محدوده فعالیت پروتئاز دارند. محدوده پایانی C برای تنظیم فشار خون مهم است [۲۱].
شکل تستیکولار تنها شامل یک محدوده متالوپروتئاز پایانی-C است که همراه با محدوده نگهدارنده غشای آبگریز و یک ناحیه کوچک پایانی-C است که دارای چند الیگوساکارید ارتباط دهنده-O است [۲۱].
بنابراین شکل اندوتلیالی ACE ناشی از دو برابر شدن ژن اجدادی بوده و ایجاب می‌کند که ACE اندوتلیال دو جایگاه فعال کارا داشته باشد، در حالی‌که شکل ژرمینال دو برابر ژن اجدادی نمی‌باشد. ACE اندوتلیال در جایگاه فعال خود اتم روی دارد که برای فعالیت آنزیم ضروری است. هر یک از دو قسمت مولکول ACE از توالی‌های کوتاهی مشابه با دیگر متالوپروتئازهای متصل به اتم روی (ترمولیزین، اندوپپتیداز ۱۱/۲۴و کلاژناز) تشکیل شده است [۴۷]. ولی صرفاً از روی آنالیز توالی‌ها نمی‌توان نتیجه گرفت که یک یا هر دو جایگاه فعال کارا هستند. هردو جایگاه فعال قادر هستند تا AngΙΙ و BK را مستقل از یکدیگر و به طور تجمعی هیدرولیز نمایند [۴۷]. با این حال تفاوت‌هایی در پارامترهای کاتالیتیکی و نیاز به یون کلر در بین آنها مشاهده می‌شود که نشان دهنده تفاوت‌های مهم فیزیولوژیکی و ساختمانی بین دو جایگاه است. سوالی که اینجا مطرح می‌شود این است که آیا ACE یک آنزیم دو کاره است؟ آنزیم‌های دو کاره دارای دو جایگاه فعال هستند که ناشی از دو برابر شدن ژن اجدادیشان است. اما در همان حال این دو جایگاه فعال تشابه توالی پایینی داشته و یک اختلاف واضح در سوبسترای اختصاصی دارند. پیشنهاد شده است که قسمت انتهای آمینی دارای سوبستراهای متفاوتی نسبت به قسمت انتهای کربوکسی است، گر چه سوبسترای اختصاصی برای آن پیدا نشده است. این پیشنهاد به خاطر تفاوت در آن پیدا نشده است. این پیشنهاد به خاطر تفاوت در پارامترهای کاتالیتیکی حداقل یک سوبسترا (HHL) و اختلاف حساسیت به مهار کنندگان و یون کلر است[۴۸].
این اواخر یک ساختار تجربی برای ACE که در دسترس نیست و مهارکننده های ACE انجام شده که بر اساس اطلاعات مرتبط با طراحی نقاط فعال کربوکسی پپتیدهای دیگر تعیین شده است[۲۰].
۲-۲-۳-۲- پلی مورفیزم آنزیم مبدل آنژیوتانسین
پلی‌مورفیزم ژن ACE به حضور (درج [I]) یا عدم حضور (حذف [D]) یک توالی DNA، ۲۸۷ جفت- بازی در ژن ACE اطلاق می‌گردد [۲۱]. با این حال هر I یا D بیانگر یک آلل منفرد است. آلل D دارایbp 238 قسمت و آلل I دارای دو قسمت bp 155 و bp 525 است (شکل ۳). چون هر ژن ۲ آلل دارد، ۳ ترکیب از ژن بوجود می‌آورد که شامل II، ID، DD می‌باشد. پلی‌مورفیزم ID عامل تعیین کننده فعالیت پلاسماست و افرادی که ناقل هوموزیگوس آلل D هستند، بالاترین مقادیر ACE پلاسما را دارند. حالت هوموزیگوت برای آلل A کمترین میزان و حالت هتروزیگوت ID مقادیر متوسط را نشان می‌دهد [۲۲-۴۹]. مطالعات بسیاری در زمینه پلی‌مورفیزم ID و وضعیت نخبه ورزشی و همچنین هموزیگوت DD با بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های قلبی-عروقی انجام شده است [۴-۱۵].
شکل ۲-۳- طرحی کلی از ژنوتیپ ACE می‌باشد. قسمت آغازگر (قرمز) و قسمت پایان‌ده (آبی) اجازه تشخیص ۲۳۸ جفت را برای آللD، و ۵۲۵ جفت را برای آللI می‌دهد. جفت خاص آللI (سبز) یک قطعه اضافی برای تقویت آللI می‌باشد که اندازه‌گیریی ژنوتیپ ACE را آسان‌تر و دقیق‌تر می‌سازد.
در دهه‌ های اخیر مطالعات فراوانی در رابطه با ارتباط معنی دار بین ژنوتیپ ACE و وضعیت ورزشی نخبه انجام شده است که بعضی از آنها را بررسی می‌کنیم.
۲-۲-۳-۳- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد استقامتی
مطالعات مبادرت به تعیین اینکه آیا یک پلی‌مورفیزم یا آلل خاص بطور مکررتری در جمعیت خاصی از ورزشکاران نسبت به گروه کنترل رخ می‌دهد، نمودند. فراوانی معنی‌داری از ژنوتیپ‌های II و ACE ID را در بین پاروزنان ملی استرالیایی در مبادرت بر آزمون‌های پیش از المپیک در سال ۱۹۹۶ نشـان داده شده است [۵۰]. مطالعات کمی نیز افزایش ارتباط آلل I درمیان ورزشکارانی که رویدادهای مسافت طولانی را انجام دادند و افزایشی در تکرر آلل I چنانچه مسافت رویداد افزایش می‌یافت را نشان داده‌اند. محققان ارتباط پلی مورفیزم ACE I/D را درمیان ۹۱ دونده بالقوه المپیکی مورد مطالعه قراردادند و نشان دادند که تکرر آلل I بطور معنی‌داری در میان دونده‌های مسافت طولانی (فاصله بیشتر از ۵۰۰۰ متر) نسبت بـه گروه کنترل (۴۰۴ ورزشکار المپیکی از ۱۹ رویداد ورزشی مختلف) بیشتر بود، بعلاوه آنها افزایشی در تکرر آلل I با افزایش مسافت را نشان دادند [۵۱]. تکرر پلی‌مورفیزم ACE I/D د‌ر میان شناگران استقامتی نخبه نیز بررسی شده است، افزایش معنی‌داری از آلل D را در میان آزمودنی‌های رقابت کننده در مسابقات ۱ تا ۱۰ کیلومتر که ممکن است نیازمند قدرت و توان بیشتری باشد مشاهده شده است [۵۲].
بعضی محققان در صدد یافتن ارتباط بین پلی مورفیزم ژن ACE و اندازه‌گیری Vo_2max برای تعیین عملکرد استقامتی بودند. بنابر گزارشات Vo_2max تحت تاثیر عوامل محیطی، ژنتیکی و مشخصات درون فردی در پاسخ به تمرینات است [۵۳]. مطالعات متفاوتی اثر سازگاری پلی‌مورفیزم I/D ژن ACE روی Vo_2max وجود ندارد [۵۳]. در مطالعه‌ای ارتباطی بین آلل I با Vo_2max یافت شده است اما این افزایش را به اختلاف اکسیژن شریانی نسبت داده‌اند [۵۴].
پلی‌مورفیزم ACE عملکرد جسمانی انسان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. هرچند تاثیر آن به ظرفیت هوازی هنوز یافت نشده است، اما گزارشی حاکی از آن است که ژنوتیپ II یا آلل I با عملکرد استقامتی و اکسیژن مصرفی و شاخص خستگی ارتباط دارد [۵۵]. فعالیت ACE سازگاری بالایی با DD، متوسطی با ID وپایینی با II دارد [۵۵].
۲-۲-۳-۴- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد قدرتی
بنابر یافته‌ها آلل D و موفقیت در رویدادهای قدرتی با هم در ارتباط هستند [۵۶]، علاوه بر آن فعالیت قابل ملاحظه ACE در عضله اسکلتی یافت شده است [۵۷]. محققین گزارش کردند ارتباط قابل توجهی بین ژنوتیپ ID ژن ACE و قدرت عضلات چهارسر وجود دارد [۵۸].در مطالعه‌ای برای بررسی تاثیر آللD بر پاسخ عضلات چهارسر انسان به برنامه های تمرین قدرتی خاص در مردان جوان و سالم پرداخته شده است و این مطالعه افزایش قدرت را به طور معنی‌دار بیشتر در میان افرادی که دارای آللD بودند نشان داد. گروه با ژنوتیپ ID بیشترین بهبود قدرت و به دنبال آن گروه با ژنوتیپ DD و سپس گروه با ژنوتیپII بودند [۵۹]. در گزارشات تحقیقی بطور معنی‌دار میزان بالاتری از آلل D دربین دونده های سرعت ۲۰۰ متر یا المپیکی مشاهده نمودند. این یافته ها محققان دیگر را به بررسی این ارتباط در شناگران نخبه سوق داد، که حضور آلل D در ۶۶% این افراد به طور معنی‌داری بالاتر نشان داد [۵۱].
۲-۲-۳-۵- مطالعاتی که ارتباط آنزیم مبدل آنژیوتانسین و عملکرد جسمانی را نشان نمی‌دهند
بنابر گزارشات هیچ ارتباطی بین ژنوتیپ های ACE و ورزشکاران استقامتی آفریقایی یافت نشده است [۵۶]. علاوه بر آن، پلی‌مورفیزم ACE I/D در ۲۹۱ ورزشکار نخبه مورد بررسی قرار گرفت و هیچ ارتباطی بین پلی‌مورفیزم ACE I/D و ورزشکار استقامتی نخبه یافت نشد [۵۶]. محققی به این نکته اشاره نموده که مطالعاتی که ارتباطی از ژنوتیپ ACE با عملکرد جسمانی را در ورزشکاران جوان مشاهده نمودند نوعا درگیر جمعیت‌هایی با محدودیت نژادی یا اختلاف ژئوگرافیک بوده‌اند. آنها پیشنهاد نمودند که این نوع از هم گروهی‌ها ممکن است منتج به برآورد بیش از حد از تاثیر پلی‌مورفیزم بر عملکرد جسمانی باشند [۵۳].
۲-۲-۳-۶- بیان آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بافت‌ها
سطح بالایی از ACE در سلول‌های اندوتلیال عروقی وجود دارد. همچنین در لمفوسیت‌های T، ماکروفاژها، بافت قلبی و در دیواره عروق نیز شناخته شده‌ است [۲۲]. ACE خون به صورت عمده از سلول‌های اندوتلیال سرچشمه می‌گیرد و بعد از آنکه پروتئولیتیک از محل اتصال آن جدا شد به خون آزاد می‌شود (۲۱). در‌حالیکه ACE در عروق بالا است اما اینکه سطح ACE خون با سطح ACE در بافت‌ها ارتباطی دارد هنوز شناخته نشده است [۲۲]. از منابع دیگر ACE ریه‌ها هستند. درسیستم قلب وعروق نیز ACE هم بـه صورت محلول در خون و هم در محدوده غشای سلولی در انواع سلول‌های مختلف قرار دارد [۲۲]. در تخمدان‌ها ACE به مقدار فراوان قابل یافت است، البته با افزایش سن مقدار آن کاهش پیدا می‌کند [۲۲]. در گزارشات مطالعه‌ای توسط اتوگرافی‌کمی مقدار زیادی ACE در بافت زیرپوستی موش‌ها تشخیص داده شده است، اما اینکه چه نوع سلولی بیانگر ACE است مشخص نیست [۲۲]. بیان ACE می‌تواند توسط سلول‌های عروقی اندوتلیال باشد و یا از گردش خون گرفته شود. ACE در لایه های درمال و اپی درمال پوست موش‌ها نیز یافت شده است [۲۲].
۲-۲-۳-۷- تنظیم آنزیم مبدل آنژیوتانسین
یک اختلاف فردی زیاد در مقدار ACE خون افراد مشاهده می‌شود که تا حدودی از پلی‌مورفیزم ACEI/D به دست می‌آید [۶۱]. ممکن است ACE سطح نسخه برداری را تنظیم کند که این بر تشکیل آنزیم اثر می‌گذارد. مطالعات مختلف نشان می‌دهند که بیان ACE توسط اندوژن و نیز اگزوژن از جمله فاکتورهای رشد اندوتلیال عروقی، استرادیول، گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون‌های تیروئید و مصرف کم نمک تحت تاثیر قرار می‌گیرد [۲]. متناوبا، ممکن است ACE سطح پروتئین و تغییرات فعالیت آنزیماتیک را تنظیم کند بدون آنکه تغییری در سطح بیان آن ایجاد شود. مهار کننده‌های ACE (ACEi) معمولا داروهای پایین آورنده فشار خون هستند که به نقاط فعال ACE متصل می‌شوند و در نتیجه فعالیت ACE رامهار می‌کند [۶۲]. مطالعات نشان داده‌اند که درمان طولانی مدت با ACEi باعث افزایش بیان ACE در سول‌های اندوتلیال و همچنین گردش خون می‌شود [۶۲].
۲-۲-۴- آنزیم مبدل آنژیوتانسین بیماری‌ها
مطالعات بسیاری در رابطه با ACE و انواع بیماری‌ها انجام گرفته است. در این بخش به ارتباط این آنزیم و بیماری‌های رایج پرداخته شده است.
۲-۲-۴-۱- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و دیابت
بیماری دیابت یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند و سبب ازکارافتادگی و مرگ و میر فراوان می‌گردد [۶۳]. دیابت نوع۱ یا وابسته به انسولین، حدود ۱۰ درصد از کل موارد دیابت را تشکیل می‌دهد و به علت اختلال و تخریب کامل سلول‌های بتای پانکراس ایجاد می‌گردد. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مرگ و میر در این بیماری هستند [۶۴]. تعداد بیشتری از بیماران دیابتی دارای دیابت نوع۲ هستند. دیابت نوع۲ با درجات مختلف مقاومت به انسولین و کمبود نسبی انسولین مشخص می‌شود و هر دوی عوامل ژنتیکی و محیطی در علت بروز دیابت نوع۲ دخالت دارند [۶۵]. دیابت نوع۲با تسریع آترواسکلروز می‌شود، که مرگ و میر زیادی را در این بیماران ایجاد می‌کند [۶۴]. اگر چه مطالعات بر روی دیابت بسیار زیاد بوده است و مکانیسم‌های آن شناسایی شده‌اند اما بسیاری از مطالعات گزارش کرده‌اند که مقاومت به انسولین و اختلال در عملکرد اندوتلیال دو کلید مهم در ایجاد پاتوژنز بیماری آترواسکلروز می‌باشد [۶۴]. اختلال در عملکرد اندوتلیال یک پیش بینی مستقل برای دیابت نوع۲ است که هیچ رابطه‌ای با چاقی و التهاب ندارد [۶۴٫]. اندوتلیوم عروق، هماهنگی و تنظیم عروق و خون‌رسانی به بافت را حفظ می‌کند [۶۴]. ACE که به طور وسیعی در اندوتلیوم عروق توزیع شده است مقادیر بالایی از AngΙΙ تولید می‌کند [۶۵]. AngΙΙ سبب انقباض قوی شریان‌ها و افزایش فشار خون می‌شود. مشاهدات نشان می‌دهد که AngΙΙ سبب تکثیر سلول‌های صاف دیواره‌های عروق [۶۵]، هایپرتروفی میوسیت‌ها [۶۴] و آزاد شدن عامل رشد مشتق از پلاکت‌ها [۶۵] و فاکتور رشدβ (TGFβ) می‌گردد که همگی آنها در بروز اختلالات عروقی در دیابت نقش دارند.
در تحقیقات بیان شده است که سطح بالایی از ACE در افراد دیابتی وجو دارد، که در افراد دیابتی نفروپاتی بسیار بالاتر گزارش شده است [۶۵].در بعضی مطالعات نشان داده شده است که ممکن است ارتباطی بین ژنوتیپ ACED/D و هر دو نوع دیابت وجود داشته باشد، همچنین حمل ژنوتیپ DD با افزایش حساسیت به انسولین نیز مرتبط است. همچنین گزارش شده است اثر آلل D بر ژن ACE در ایجاد و گسترش خطر نفروپاتی در بیماران دیابتی وجو دارد [۶].
۲-۲-۴-۲- آنزیم مبدل آنژیوتانسین و بیماری‌های قلبی
بیماری‌های قلبی-عروقی (CVD^[30]) به گروهی از نارسایی‌های چندگانه اطلاق می‌شود که در آنها قلب، سرخرگ و ساهرگ‌ها عملکرد طبیعی خود را از دست می‌دهند. آترواسکلروز یکی از مهمترین علل بیماری‌های قلبی-عروقی است که به طور پیشرونده در عروق، توسعه یافته و با ایجاد پلاک‌های آتروما سبب سخت شدن، تنگی و ترومبوس می‌گردد[۵]. یکی از عوامل متعدد در بروز و توسعه آتروسکلروز سیستم رنین آنژیوتانسین (RAS) است [۶۶]. فعال شدن این سیستم با تولید AngΙΙ موجب بروز تغییرات ساختاری و عملکردی در سیستم قلبی-عروقی شود، از جمله این تغییرات هایپرتروفی بطن چپ، افزایش ضخامت عضله صاف جدار عروق و اختلال در عملکرد اندوتلیوم است [۴-۵].
در بعضی از مطالعات بـه نـقش ACE به‌عنوان یکی از ریسک فاکتورها در بروز CAD توجه شده است [۴]. ACE اگر چه در سیستم آنژیوتانسین- آلدسترون دخالت دارد، اما در غشاء شریا ن‌ها نیز نقش فیزیولوژیک داشته و سبب تسریع در تشکیل ترومبوس می‌شود. مطالعات انجام شده نشان داده است که فعالیت ACE احتمالاً در طول فعالیت پلاک آتروما وجود داشته و رشد و تغییرات پلاک ممکن است متاثر از محصول آنزیم AngΙΙ و BK باشد [۴-۵]. به‌علاوه قسمت‌هایی از این آنزیم در بخشی از عروق درگیر شده و در طول دوره فعالیت پلاک، تغییر یافته و ممکن است فعالیت آن را در خون تحت تاثیر قرار دهد. طبق گزارشات احتمالاً افزایش ACE سرم به‌عنوان یک فاکتور مستقل در بروز CAD نقش دارد و مهار آن می‌تواند فرایند آترواسکلروز را به تاخیر اندازد [۵].
۲-۲-۴-۴-آنزیم مبدل آنژیوتانسین و فشار خون
فشار خون از بیماری‌های قلبی-عروقی می‌باشد که گزارش شده است ACE با فشار خون رابطه مستقیم دارد [۴-۵]. این آنزیم نقش کاتالیزوری در تبدیل AngΙ به AngΙΙ را بر عهده داشته و شرایط ایجاد انقباض عروقی را با توجه به غلظت سوبسترا فراهم می‌سازد [۱۹]. افزایش در فعالیت ACE پلاسما ممکن است فشار خون را از طریق افزایش تولید AngΠ افزایش دهد [۶۶]. همچنین بیان شده است ACE از طریق آبشارهای واکنش بیوشیمیایی فشار خون را تنظیم می کند. این ویژگی ACE سبب شده است که برای درمان فشار خون از اهمیت ویژه‌ای برخوردار باشد. به طوری که مهار این آنزیم باعث کاهش تشکیل AngΙΙ، کاهش متابولسیم BK و در نتیجه اتساع شریان‌ها و وریدها و کاهش فشار خون شریانی خواهد شد [۱۲،۱۵].
۲-۳- ادبیات پیشینه
۲-۲-۱- اثرتمرینات ورزشی بر آنزیم مبدل آنژیوتانسین

فرضیه سوم: بین عدم تقارن اطلاعاتی و نقش صندوق های سرمایه گذاری در کاهش سطح مدیریت سود ارتباط معنادار وجد دارد

Insti
(شرکتهای با عدم تقارن پایین)

۲۴/۳-

۶۱۴/۰

رد فرضیه

Insti
(شرکتهای با عدم تقارن پایین)

۳۶۴/۱

۰۴۳/۰

نتایج حاکی از پذیرش فرضیه اول و رد فرضیات دوم و سوم است. مطابق با یافته ها، بین سطح مدیریت سود با نسبت ارزش بازار به ارزش دفتری، تمرکز مالکیت، مالکیت دولتی و نیاز مالی شرکتهای نمونه آماری، ارتباط مستقیم و معناداری برقرار می باشد. همچنین، در حالت کلی، صندوق های سرمایه گذاری، نقشی در متعادل نمودن رفتارهای گزارشگری مالی مدیران نداشته اند. این در حالی است که با تفکیک نمونه به دو گروه شرکتهای با عدم تقارن اطلاعاتی بالا و عدم تقارن اطلاعاتی پایین، مشخص شد که در شرکتهای با عدم تقارن اطلاعاتی پایین، مالکیت صندوق های سرمایه گذاری، منجر به بالا رفتن سطح مدیریت سود شده است.
۵-۳) خلاصه و تفسیر نتایج حاصل از آزمون فرضیات
یافته های حاصل از فرضیه اول تحقیق نشان داد که بین عدم تقارن اطلاعاتی با مدیریت سود ارتباط مستقیم و معنادار وجود دارد. عدم تقارن اطلاعاتی از آنجا ناشی می شود که مدیران شرکت های سهامی درباره ارزش شرکت نسبت به سهامداران بیرون از شرکت اطلاعات بیشتری دارند. در تئوری حسابداری، مسئله نامتقارن بودن اطلاعات دارای اهمیت زیادی است زیرا بازارهای اوراق بهادار در معرض تهدید های ناشی از مسئله عدم تقارن اطلاعاتی قرار دارند و این به دلیل وجود اطلاعات درون سازمانی است . حتی اگر قیمت به طور کامل تمام اطلاعات موجود در بازار را به همگان منعکس کند ، باز هم این احتمال وجود دارد افراد درون سازمان ، نسبت به افراد خارج از سازمان، دارای اطلاعات بیشتری باشند . در این زمان ، این افراد از مزیت داشتن اطلاعات استفاده می کنند و به منافع بیشتری دست می یابند(هوتون و همکاران، ۲۰۰۶). در عین حال، بسیاری از حسابداران اظهار داشته اند که مدیریت همواره با بهره گرفتن از روش های حسابداری اقدام به یکنواختی سود می کند. یعنی مدیران سعی دارند بر بازار اوراق بهادار اثر بگذارند و نظر سهامداران را نسبت به قیمت سهام تغییر دهند(همتی،۱۳۸۲). این مبانی نظری، به طور بالقوه منعکس کننده این واقعیت است که در شرکتهای با عدم تقارن اطلاعاتی بالا، مدیران فرصتهای بیشتری برای مدیریت سود دارند. زیراکه وجود عدم تقارن اطلاعاتی در شرکت، می تواند نشانه ای برای کیفیت پایین محیط اطلاعاتی شرکت و عدم نظارت موثر و کارآ بر رفتارهای گزارشگری مالی مدیران باشد. یافته های فرضیه اول تحقیق نشان داد که ممکن است چنین شرایطی در خصوص شرکتهای نمونه آماری صادق باشد. بدین معنی که افشای کمتر اطلاعات، به مدیران فرصت بیشتری در راستای دستکاری سود داده و شرکتهایی که محیط اطلاعاتی نامتقارن تری دارند؛ سطح بالاتری از اقلام تعهدی را در گزارشگری مالی اعمال می نمایند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

در فرضیه دوم ادعا شده است که نقش صندوق های سرمایه گذاری بلندمدت نسبت به صندوق های سرمایه گذاری کوتاه مدت، در کاهش سطح مدیریت سود، بیشتر است. یافته های حاصل از آزمون فرضیه دوم حاکی از رد این فرضیه می باشد. در تحقیق حاضر، صندوق های سرمایه گذاری به عنوان سهامداران نهادی تلقی شده و بر نقش نظارتی آنها در محیط اطلاعاتی شرکتها تمرکز شده است. در این رابطه رویه(۱۹۹۰) و ژانگ و همکاران(۲۰۰۷)، بیان کردند که سهامداران اقلیت، امکانات و انگیزه لازم برای نظارت بر اعمال مدیریت را ندارند و از این جهت حضور سهامدران نهادی و عمده در شرکتهای سهامی را در جهت حفظ حقوق سایر گروه ها، ضروری و مفید دانستند. از این جهت، در شرکتهای دارای ساختار مالکیتی متعدد و پراکنده، عامل نظارت بر مدیران و کنترل آنان، ضعیف عمل می کند و احتمالا، سهامداران حقیقی نیز بدلیل نداشتن اهرم های نظارتی، نتوانند بطور فعال و موثر بر محیط اطلاعاتی شرکتها و یا رویکردهای گزارشگری مالی اعمال نظر کنند.
با توجه به مبانی نظری فوق و با توجه به یافته های فرضیه دوم، می توان به دو استدلال کلی در خصوص عدم نقش موثر صندوق های سرمایه گذاری بلندمدت در کاهش سطح مدیریت سود دست یافت. اول اینکه ممکن است، صندوق های سرمایه گذاری، نقش خود را به عنوان یک ناظر بر رفتارهای گزارش گری مالی به نحو احسن ایفا نکرده باشند. این امر بدین معنی است که این صندق ها، به طور موثر بر رفتارهای گزارشگری مدیران تمرکز نکرده اند. دوم اینکه، ممکن است نظارت های صندوق های سرمایه گذاری، باعث تغییر رفتار گزارشگری مالی مدیران نشده باشد. به عبارت دیگر، احتمالا مدیران به مکانیسم نظارتی این سهامداران واکنشی نشان نداده اند و نقش نظارتی آنها بی اهمیت بوده است.
در فرضیه سوم تحقیق ادعا شده است که بین عدم تقارن اطلاعاتی و صندوق های سرمایه گذاری در کاهش سطح مدیریت سود ارتباط معنادار وجود دارد. یافته های آماری حاکی از رد این ادعا می باشد. یافته های آماری حاکی از رد این ادعا می باشد. در این رابطه، جیانگ و کیم^[۸۹] (۲۰۰۰)به اثرات عدم تقارن اطلاعات بین مدیران و سهامداران در رابطه با سودآوری از نظر زمان و مقدار می پردازند. این تحقیق بر تفاوت های عدم تقارن اطلاعات بین شرکت های ژاپنی بسته به سطح مالکیت آنها توسط شرکت های دیگر پرداخته است. طبق نتایج تحقیق اخیر، هر میزان سطح مالکیت نهادی در شرکت های ژاپنی افزایش می یابد، عدم تقارن اطلاعات کمتری بین مدیران شرکت و سایر اشخاص ذی نفع در بازار وجود خواهد داشت. یافته های تحقیق حاضر با مبانی نظری و تجربی فوق ناسازگار است. در این خصوص می توان استدلال نمود، در شرایطی که صندوق های سرمایه گذاری نقش مهمی در کنترل رفتارهای گزارشگری مالی مدیران نداشته باشند؛ عدم تقارن اطلاعاتی نمی تواند در بهبود این نقش، موثر واقع شود. زیراکه احتمال می رود این گروه از سهامداران به طور کلی اهمیتی برای رفتارهای گزارشگری مالی شرکتها قائل نبوده اند.
۵-۴) مقایسه یافته های تحقیق با نتایج تحقیقات پیشین
یافته های فرضیه اول مبنی بر وجود ارتباط مستقیم بین عدم تقارن اطلاعاتی با مدیریت سود را می توان با نتایج تحقیق جو و کیم(۲۰۰۷) سازگار دانست. این محققین، ارتباط بین کمیت و کیفیت افشای شرکتی با مدیرت سود را بررسی نمودند. آنها دریافتند شرکتهای با سطح افشای گسترده تر، با احتمال کمتری دست به مدیریت سود می زنند و استدلال نمودند که افشای اطلاعات بیشتر، عدم تقارن اطلاعاتی بین مدیران و مالکان را کاهش می دهد و فرصتهای مدیریت سود را محدود می سازد. همچنین، دای و همکاران(۲۰۱۳) به یک ارتباط مستقیم بین عدم تقارن اطلاعاتی با مدیریت سود دست یافتند. آنها گزارش نمودند که محیط اطلاعاتی نامتقارن، شرایط را برای مدیریت سود فراهم می کند.
یافته های فرضیه دوم مبنی بر عدم تاثیر صندوق های سرمایه گذاری در مدیریت سود شرکتها با مبانی نظری تحقیق مغایر است. همچنین، یافته های مذکور با نتایج تحقیق دای و همکاران(۲۰۱۳) ناسازگار می باشد. این محققین دریافتند که صندوق های سرمایه گذاری بلندمدت در مقایسه با صندوق های سرمایه گذاری کوتاه مدت، تاثیر بیشتری در کیفیت سود شرکتها دارند و این امر به طور بالقوه ناشی از نقش نظارتی آنها بوده است.
آزمون فرضیه سوم تحقیق نشان داد که عدم تقارن اطلاعاتی، نقش صندوق های سرمایه گذاری در کاهش سطح مدیریت سود را تقویت نکرده است. این یافته ها با نتایج جیانگ و کیم(۲۰۰۲) ناسازگار است. این محققین، بیان داشتند که در شرکت هایی که تمرکز مالکیت وجود دارد، اطلاعات داخلی با ارزش، درباره چشم اندازهای تجاری آتی شرکت و همچنین استراتژی های تجاری آن، از طریق ارتباط مستقیم بین مدیران و شرکت های مالک عمده سهام به طور انحصاری در اختیار قرار می گیرد. همچنین، دای و همکاران(۲۰۱۳) در تحقیق خود به این نتیجه رسیدند که در شرکتهای با عدم تقارن اطلاعاتی بالا، نقش صندوق های سرمایه گذاری در کاهش سطح مدیریت سود، با اهمیت تر بوده است.
۵-۵) پیشنهادهای برآمده از تحقیق
۵-۵-۱)پیشنهادهای کاربردی
براساس یافته های فرضیه اول به سرمایه گذاران و فعالان بازار سرمایه توصیه می شود که در ارزیابی شرکتها، محیط اطلاعاتی آنها را به لحاظ عدم تقارن اطلاعاتی موردنظر قرار دهند و توجه داشته باشند که عدم تقارن اطلاعاتی می تواند نشانه ای برای رفتارهای گزارشگری مالی مدیران محسوب شود.
براساس یافته های فرضیه دوم به مدیران صندوق های سرمایه گذاری توصیه می شود که سعی نمایند از سازوکارهای نظارتی خود در راستای بهبود محیط گزارشگری شرکتهای سرمایه پذیر استفاده نموده و از این طریق به طور بالقوه از حقوق سرمایه گذاران اقلیت حمایت نمایند.
براساس یافته های فرضیه سوم به مدیران صندوق های سرمایه گذاری پیشنهاد می شود که به نشانه های مدیریت سود در شرکتهای سرمایه پذیر توجه نمایند و سعی کنند که برای انتخاب یک شرکت جهت سرمایه گذاری، تنها به معیارهای عملکردی آن، از جمله سود گزارش شده، توجه نکنند و سایر متغیرها، از جمله شاخص های غیرمالی عملکرد را نیز مورد توجه قرار دهند.
۵-۵-۲)پیشنهادهایی برای تحقیقات آتی
در حوزه پژوهشی به محققان آتی پیشنهاد می شود که در موضوعات زیر به تحقیق بپردازند.
۱٫ارزیابی نقش نظارتی صندوق های سرمایه گذاری در تمایل سرمایه گذاران به سرمایه گذاری در این صندوق ها
۱٫۱٫فرضیه پیشنهاد :بین نقش نظارتی صندوقهای سرمایه گذاری و تمایل سرمایه گذاران در این صندوق ها ارتباط معنادار وجود دارد.
۲٫بررسی تاثیر صندوق های سرمایه گذاری بر تقارن اطلاعاتی بین مدیران و تامین کنندگان سرمایه
۲٫۲فرضیه پیشنهاد :بین تقارن اطلاعاتی مدیران و تامین کنندگان سرمایه ارتباط معنادار وجود دارد.
۳٫بررسی نقش صندوق های سرمایه گذاری در کاهش پیامدهای ناشی از مدیریت سود بر قیمت بازار سهام شرکتها
۳٫۳فرضیه پیشنهاد:بین کاهش پیامدهای ناشی از مدیریت سودو نقش صندوق های سرمایه گذاری ارتباط معنادار وجود دارد.
۵-۶) محدودیتهای تحقیق
یکی از عمده ترین محدودیت های تحقیقاتی که بر پایه آمار استنباطی انجام می شوند؛ تعمیم نتایج حاصل از آنها به کل جامعه آماری در شرایط زمانی و مکانی مختلف است. بنابراین در تعمیم نتایج این تحقیق و بکارگیری عملی این نتایج نیز باید جانب احتیاط را مدنظر قرار داد.
محدودیت دیگر تحقیق حاضر، تعدد الگوهای مرتبط با برآورد مدیریت سود است که در تحقیقات داخلی و خارجی مورد استفاده قرار گرفته اند. نتایج بدست آمده از این الگوها در برخی موارد ناسازگار است و این امر منجر به ایجاد دوگانگی در نتیجه گیری از فرضیات می شود.
منابع و مآخذ
الف)فهرست منابع فارسی
اسکات، ویلیام(۲۰۰۳)؛ پارساییان، علی(۱۳۸۸) ” تئوری حسابداری مالی(جلد دوم)” انتشارات ترمه
پورحیدری. امید و یزدی. سمیه(۱۳۹۰)، بررسی مقایسه ای توان پیش بینی و محتوای اطلاعاتی عناصر صورت سود وزیان، مجله دانش حسابداری. سال دوم. شماره ۷
رضازاده و آزاد(۱۳۸۷). رابطه بین عدم تقارن اطلاعاتی و محافظه کاری در گزارش گری مالی. فصلنامه بررسیهای حسابداری و حسابرسی. شماره ۵۴