خطاهای پیش بینی تحلیل گران:
تحقیق قبل نسبت به پیش بینی تحلیل گران از درآمدها گرایش خوش بینانه‌ای داشته است، بالاخص برای پیش بینی‌های دراز مدت از درآمدهای سالانه. گرایش رو به بالا در پیش بینی‌های تحلیل گران RFV را افزایش می‌دهد. اگر قیمت سهام نسبت به پیش بینی تحلیل گران از درآمدها گرایش خوش بینانه کمتری داشته باشد، پس گرایش PDIFF نیز رو به بالا است.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

در صورتی که عوامل خطر ما با خطاهای پیش بینی تحلیل گران که در ارزیابی PDIFF خطا ایجاد می‌کند رابطه داشته باشد بررسی‌های ما با هم اشتباه می‌شوند. ما برای ارزیابی تأثیر خطاهای پیش بینی بر روی نتایج بدست آمده، خطاهای ترکیبی در پیش بینی‌های یک یا دو سال آتی را کنترل می‌کنیم.
فرضیه‌ی رشد ارزش پایانی:
فرضیه‌ی ما که درآمد مازاد را هر ساله بعد از پنج سال ۳ درصد افزایش می‌دهد اگر قیمت‌های بازار بر مبنای فرضیات متفاوت رشد باشد در PDIFF خطا ایجاد می‌کند. اختلافات مقطعی در رشد مورد انتظار دراز مدت احتمالاُ باید با خطر رابطه مثبتی داشته باشد. بنابراین، بررسی‌های ما در مورد رابطه میان PDIFF و ارزیابی‌های خطر درآمد مازاد اگر PDIFF و ارزیابی‌های خطر ما هر دو از نظر رشد مورد انتظار درآمدها اختلافات مقطعی نشان دهد دچار اختلال می‌شود. ما برای کنترل این خطای بالقوه در ارزیابی، رشد مورد انتظار درآمدهای آتی (به معنی GROWTH) را طبق ارزیابی پیش بینی تحلیل گران I/B/E/S از رشد درآمدهای سه تا پنج سال وارد می‌کنیم.
فرضیه‌ی پرداخت سود سهام:
ما فرض می‌کنیم که نرخ پرداخت سود سهام شرکت ثابت می‌ماند که این در صورتی که قیمت‌های بازار بر مبنای تغییرات مورد انتظار در نرخ پرداخت سود سهام باشد باعث خطای ارزیابی در PDIFF می‌شود. این فرضیه نسبت به دو منبع دیگر، خطای کمتری را نشان می‌دهد، با این آگاهی که غالب شرکت‌ها نرخ پرداخت سود سهام خود را ثابت نگه می‌دارند، پس ما تغییرات مورد انتظار سود سهام را به صورت ضمنی کنترل نمی‌کنیم.
ارقام و آمار توصیفی:
جدول ۲ شامل ارقام و آمار توصیفی دو ارزیابی از خطر درآمد مازاد، یعنی [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE]، بعلاوه شاخص اصلی ارزیابی خطر یعنی [[beta].sub.ret] می‌باشد. میانگین (متوسط) [[beta].sub.ret] طی سال‌های ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۲ تقریباً ۱ است، ولی بعداً در سال ۱۹۹۳ و سال‌های بعد آن تا کمتر از ۸۰/۰ افت می‌کند. متوسط [[beta].sub.AROR] روند رو به پایین تدریجی‌تری را نشان می‌دهد که در سال ۱۹۹۰ ۸۴/۰ بوده و در سال ۱۹۹۸ به ۶۰/۰ می‌رسد. میانگین [[beta].sub.AROE] برابر ۱ (یک) است. میانگین (متوسط) [[sigma].sub.AROE] تدریجاً از ۰۸/۰ سال ۱۹۹۰ به ۱۰/۰ در سال ۱۹۹۸ می‌رسد. از سه ارزیابی خطر، [[beta].sub.AROE] بیشترین مقدار پراکندگی را نشان می‌دهد. برای مثال، در اکثر سال‌های نمونه برداری (به استثنای سال ۱۹۹۸)، انصراف استاندارد مقطعی [[beta].sub.AROE] کلاً چهار برابر انصراف استاندارد [[beta].sub.ret] می‌باشد. جالب است که Beaver به همین مشاهده است پیدا می‌کنند، گرچه بقای حسابداری آنها بر مبنای درآمدهای کل است و دوره نمونه برداری شان (۱۹۶۵ ـ ۱۹۴۷) بیشتر از دوره نمونه برداری ما و حداقل ۲۵ سال بوده است.
Spearman روابط میان [[beta].sub.ret]، [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE] را درجه بندی می‌کند که این نشان می‌دهد ارزیابی‌های خطر درآمد مازاد به هم ربط دارند ولی جانشین باقی الگوی بازار نیستند. روابط میان [[sigma].sub.AROE] و [[beta].sub.ret] از نظر آماری از میان نه سال، شش سال کاملاً مثبت هستند، گرچه این روابط ناچیزترین روابطه‌ها هستند و دامنه آن از ۰۶/۰ (۱۹۹۸) تا ۱۱/۰ (۱۹۹۷) می‌باشد. این روابط پایین نشان می‌دهد که [[beta].sub.ret] و [[beta].sub.AROE] زیاد به هم شباهت ندارند. روابط میان [[sigma].sub.AROE] و [[beta].sub.ret] از نظر آماری هر ساله کاملاً مثبت و متوسط آن ۳۵/۰ است و این نشان می‌دهد دو ارزیابی خطر یکسان ولی عوامل آنها یکی نیستند. جای تعجب نیست که روابط میان [[sigma].sub.AROE] و [[beta].sub.AROE] قابل ملاحظه و هر ساله مثبت است. یکی از نتایج شگفت انگیز در مورد این روابط (و در روابط مشابه گزارش شده در مطالعه Beaver و همکاران (۱۹۷۰)) این است که در [[beta].sub.ret] نسبت به [[beta].sub.AROE] رابطه مثبت‌تری وجود دارد.
IV ـ بررسی و نتایج:
ما نتایج دو ارزیابی خطر قیمت سهام را با مجموعه‌ای از بررسی‌های رگراسیون و پورتفولیو ارزیابی می‌کنیم. در این بخش این بررسی‌ها و نتیجه گیری‌ها را توضیح می‌دهیم.
تحلیل پورتفولیو:
ما در فرضیه ۱ پیش بینی می‌کنیم که با افزایش خطر درآمد مازاد، PDIFF افزایش می‌یابد، بقیه عوامل یکسان است. ما به عنوان یک تحلیل مقدماتی، شرکت‌های نمونه برداری را هر ساله و بر مبنای دسیل [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE] طبقه بندی می‌کنیم. برای ارزیابی بزرگی میانگین تنزیل خطر ضمنی در قیمت سهام در میان دسیل [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE]، متوسط PDIFF را برای هر دسیل و هر سال از ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۸ محاسبه کردیم. طبقه بندی شرکت‌ها بر حسب دسیل با تخریب صدها شرکت به ده پروتفولیو تأثیر بررسی‌های آماری ما را محدود می‌کند. ضمناً، این بررسی‌ها به طور ضمنی متغیرهای چند گانه‌ای که مختل می‌شوند را کنترل نمی‌کند. (مثلاً، خطای ارزیابی در PDIFF). علیرغم این محدودیت‌ها، نتایج بررسی را گزارش می‌کنیم چون متوسط دسیل PDIFF بینش ما را نسبت به اهمیت احتمالی (هر سهم به دلار) تأثیر خطر درآمد مازاد بر قیمت‌های سهام و سیعتر می‌کند. مطالعات قبل میانگین مقطعی نرخ بازده ضمنی یا صرف خطر را گزارش می‌کند، ولی برآورد دلاری از تأثیرات اقتصادی چشم پوشی از خطر ارائه نمی‌دهد.
جدول ۳ متوسط [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE]،هر دسیل را در میان نه سال نمونه برداری و متوسط PDIFF را برای هر متوسط دسیل سالانه (هر سهم به دلار) نشان می‌دهد. نتایج جدول ۳، ستون ۲ و ۳ حاکی از آن است که با برقراری میانگین میان سال‌ها، متوسط PDIFF در مورد شرکت‌هایی که پایین‌ترین دسیل [[beta].sub.AROE] را دارند ۶۴/۱۸ دلار و در مورد شرکت‌هایی که بیشترین دسیل [[beta].sub.AROE] (تقریباً ۴۷ درصد بیشتر) را دارند ۶۰/۲۷ دلار است. این بزرگی‌ها نشان می‌دهد که اگر میانگین سهام در کمترین دسیل [[beta].sub.AROE] دارای متوسط قیمت سهام ۳۱/۲۴ دلار باشد، پس در محیطی فرضی که سرمایه گذاران در آن محیط از نظر خطر خنثی و هر چیز دیگر مشابه است ۹۵/۴۲ دلار قیمت گذاری می‌شود. همچنین، متوسط سهام در بیشترین دسیل [[beta].sub.AROE] 71/51 دلار قیمت گذاری می‌شود. بر طبق پیش بینی‌های ما که تفاضل قیمت‌ها در [[beta].sub.AROE] رو به افزایش است، رابطه درجه بندی Spearman میان درجات دسیل [[beta].sub.AROE] و متوسط دسیل PDIFF 79/0 است. از میان نه سال بررسی، در هشت سال (۱۹۹۰ مستثنی است) روابط درجه بندی Spearman میان درجات دسیل [[beta].sub.AROE] و متوسط PDIFF در ۱۰/۰P< مثبت و قابل ملاحظه هستند.
نتایج جدول ۳، ستون‌های ۴ و ۵ نشان می‌دهد که متوسط PDIFF در طول سال‌ها برای کمترین دسیل [[sigma].sub.AROE] شرکت‌ها ۰۵/۱۴ دلار، ولی برای بیشترین دسیل شرکت (بالغ بر ۵۳ درصد بیشتر است) ۵۹/۲۱ دلار است. رابطه درجه بندی Spearman میان درجات دسیل [[sigma].sub.AROE] و متوسط دسیل PDIFF مطابق با افزایش تفاضل قیمت در [[sigma].sub.AROE] 81/0 است. علاوه بر این، در هر سال نمونه برداری، این رابطه بین درجات دسیل [[sigma].sub.AROE] و متوسط دسیل PDIFF در ۰۵/۰ P< یا کمتر مثبت و قابل ملاحظه است.
بررسی‌های رگراسیون:
ما برای بررسی این که آیا PDIFF با [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE] رابطه مثبت دارد یا نه مجموعه‌ای از رگراسیون‌های مقطعی سالانه را بررسی می‌کنیم. ابتدا رگراسیون‌های تک متغیری PDIFF را در درجات ارزیابی خطر درآمد مازاد برآورد می‌کنیم. و نیز رگراسیون‌های تک متغیری PDIFF در درجات [[beta].sub.AROE] تا شاخص توضیحی [[beta].sub.AROE] و [[sigma].sub.AROE] را ارزیابی می‌کنیم.
رگراسیون‌های دارای تک متغیر به این شکل هستند:
[PDIFF.sub.it]/[P.sub.it]=a+c + [e.sub.it].
در اینجا یعنی درجه رگراسور عامل خطر سالانه Rank[[beta.sub.AROE] , Rank [[sigma.sub.AROE] و یا Rank [[beta.sub.RET] برای شرکت I در سال t. ما برای کاهش تأثیرات خطای ارزیابی در ارزیابی‌های خطر، درجه ارزیابی خطر درون نمونه برداری (به جای ارزش بر آوردی هر ارزیابی خطر) را به کار می‌بریم. و برای کنترل تأثیرات ممکن مقیاس هر سهم بر روی نتایج رگراسیون بوسیله [PDIFF.sub.it] , [P.sub.it] را مطابق مقیاس قرار می‌دهیم.
سپس رگراسیون‌های مرکب را که شامل کل سه ارزیابی خطر درجه بندی شده می‌باشند ارزیابی کرده و نتایج افزایشی آنها را از نظر PDIFF برآورد می‌کنیم:
[PDIFF.sub.it]/[P.sub.it]= a + [c.sub.1] Rank [[beta] .sub.AROEit] + [c.sub.2] Rank [[sigma] .sub.AROEit]+[d.sub.1]Rank[[beta].sub.RETit]+[e.sub.it].
در اینجا یعنی درجه رگراسور عامل خطر سالانه Rank[[beta.sub.AROE] , Rank [[sigma.sub.AROE] و یا Rank [[beta.sub.RET] برای شرکت I در سال t. ما برای کاهش تأثیرات خطای ارزیابی در ارزیابی‌های خطر، درجه ارزیابی خطر درون نمونه برداری (به جای ارزش برآوردی هر ارزیابی خطر) را به کار می‌بریم و برای کنترل تأثیرات ممکن مقیاس هر سهم بر روی نتایج رگراسیون بوسیله [p.sub.it] و [PDIFF.sub.it] را مطابق مقیاس قرار می‌دهیم.
سپس رگراسیون‌های مرکب را که شامل کل سه ارزیابی خطر درجه بندی شده می‌باشند ارزیابی کرده و نتایج افزایشی آنها را از نظر PDIFF برآورد می‌کنیم.
در این جا تمام متغیرها طبق تعریف معادله ۵ هستند.
نهایتاً، در کامل‌ترین رگراسیون‌های مرکب، PDIFF را به سه گروه متغیر رجهت می‌دهیم: ۱ دو ارزیابی خطر در آمد مازاد (متغیرهای بهره اولیه‌ما)؛ ۲ سه عامل خطر فاما و فرنچ ([[beta].sub.ret],LNSI2E,LNBM)؛ و ۳ دو کنترل خطای ارزیابی بالقوه در PDIFF (AFE , Growth):
[PDIFF.sub.it]/[p.sub.it]=a+[c.sub.1]Rank[[beta].sub.AROE]+[C.sub.2]Rank[[sigma].sub.AROEit] + [d.sub.1] Rank [[beta].sub
در اینجا کل متغیرها مطابق قبل تعریف می‌شوند.
فرضیه‌ی ۱ پیش بینی می‌کند که برآورد ضرایب در ارزیابی خطر درآمد مازاد درجه بندی شده در رگراسیون‌های تک متغیری خواهند بود. در رگراسیون‌های مرکب، برآورد ضرایب [c.sub.2],[c.sub1] در Rank [[beta].sub.ArOE] و Rank [[sigma].sub.Aroe در معادله ۶ نشان می‌دهد آیا بازارهای سرمایه‌ای علاوه بر خطر سیستماتیک در بازده، این ارزیابی‌های خطر را بر آورد می‌کند یا نه. (Rank[[beta].sub.RET]). برآورد ضرایب [c.sub.1] و [c.sub2] از معادله ۷ نشان می‌دهد آیا بازارهای سرمایه‌ای علاوه بر سه عامل موجود در الگوی فاما و فرنچ، بعد از کنترل خطاهای پیش بینی تحلیل گر و رشد، Rank [[sigma].sub.Aroe و Rank[[beta].sub.RET] را برآورد می‌کند یا نه.
جدول ۴ شامل نتایج برآورد رگراسیون‌هاست. ما برای هر مجموعه از رگراسیون‌های مقطعی سالانه، نتایج سه رگراسیون تک متغیری ‍(در سه ستون اول برای هر سال) را گزارش می‌کنیم؛ رگراسیون‌های مرکب با Rank [[beta].sub.ArOE] و Rank [[sigma].sub.Aroe] و Rank[[beta].sub.RET] (در ردیف چهارم) و رگراسیون‌های مرکب با سه عامل فاما و فرنچ و کنترل‌ها (در ردیف پنجم)، در آخر جدول، با گزارش z.Statistic برای متوسط درون زمانی T-Statistic نتایج را طی زمان جمع آوری می‌کنیم.
اولین ردیف نتایج هر ساله در جدول ۴ گزارش می‌کند که برآورد رگراسیون تک متغیری طبق فرضیه در شش سال از نه سال (Z=4/42) برای Rank [[beta].sub.ArOE] مثبت و قابل ملاحظه هستند. ولی دامنه این Rank [[beta].sub.ArOE] اختلاف یا تغییر در PDIFF را چندان توضیح نمی‌دهد. روی هم رفته، این نتایج حاکی از آن است که خطر سیستماتیک در درآمد مازاد با تفاضل قیمت‌ها رابطه مثبت، ولی خفیف دارد.
دومین ردیف نتایج هر ساله در جدول ۴ نشان می‌دهد که ضرایب Rank [[sigma].sub.Aroe] در رگراسیون‌های تک متغیری طبق فرضیه در هشت سال مثبت و قابل ملاحظه هستند (Z=7/46). دامنه‌ی تعدیل [R.sub.2] در Rank [[sigma].sub.Aroe] از ۲/۰ تا ۲/۷ درصد است، و در میان نظام سه ارزیابی خطر در پنج سال از نه سال بیشترین مقیاس را دارد. این نتایج نشان می‌دهد که تغییر پذیری کل در درآمد مازاد با تفاضل قیمت‌ها رابطه مثبت دارد.
طبق گزارش ردیف سوم نتایج هر ساله در جدول ۴، برآورد ضریب رگراسیون تک متغیری در Rank[[beta].sub.RET] در هفت سال از نه سال نمونه برداری مثبت و قابل ملاحظه هستند. (Z=4/49). دامنه تعدیل [R.sub.2] در رگراسیون‌های سالانه از ۱/۰ درصد تا ۲/۹ درصد است. این نتایج برابر است با این نظریه نسبتی که بازارهای سرمایه‌ای خطر سیستماتیک در بازده را ارزیابی می‌کند.
ردیف چهارم هر مجموعه از نتایج سالانه در جدول ۴ برآورد ضرایب رگراسیون‌های مرکب را نشان می‌دهد به گونه‌ای که کل سه ارزیابی خطر در توضیح PDIFF با هم رقابت دارند. برآورد ضرایب Rank [[beta].sub.ArOE] از نه سال فقط در دو کاملاً مثبت هستند؛ Z-Statisic متحد شده ۷۱/۲ است. ضرایب Rank [[sigma].sub.Aroe] در تمام نه سال نمونه برداری جز یکسال مثبت و قابل ملاحظه هستند؛ Z-Statistic متحد شده ۲۶/۱۰ است. برآورد ضرایب Rank[[beta].sub.RET] در شش سال از نه سال نمونه برداری مثبت و قابل ملاحظه هستند، Z-statistic متحد شده ۳۳/۳ است. این نتایج نشان می‌دهد که تغییر پذیری کل در درآمد مازاد بیشترین رابطه افزایشی را با تفاضل قیمت‌ها دارد، حتی بیشتر از رابطه خطر سیستماتیک در بازده. این نتایج نیز پیشنهاد می‌کند که خطر سیستماتیک در درآمد مازاد ارتباط افزایشی زیادی با قیمت‌های سهام در ورای خطر سیستماتیک در بازده یا تغییر پذیری کل در درآمد مازاد ندارد.
ما نتایج رگراسیون‌های مرکب را شرح می‌دهیم که شامل تمام سه عامل فاما و فرنچ و متغیرهای کنترل در ردیف پنجم هر یک از نتایج سالانه موجود در جدول ۴ می‌شود. در این رگراسیون‌ها، برآورد ضرایب در Rank [[beta].sub.ArOE] فقط در سه سال از نه سال کاملاً مثبت است.zمتحد شده ۲/۸۵ =.
ضرایب Rank [[sigma].sub.Aroe] از نظر اهمیت کاهش می‌یابند، ولی در شش سال از نه سال کاملاً مثبت می‌ماند Z متحد شده = ۳۶/۴. این نتایج تأیید می‌کند که تغییر پذیری کل دردرآمد مازاد رابطه افزایشی زیادی با تفاضل قیمت‌ها دارد، حتی در دوره‌ای عوامل خطر فاما و فرنچ و بعد از کنترل خطای ارزیابی بالقوه خاص AFE . GROWTH. نتایج Rank[[beta].sub.RET] نسبت به نتایج دیگر عوامل خطر و کنترل بیشترین حساسیت پذیری را دارد. برآورد ضرایب Rank[[beta].sub.RET] فقط در سه سال از نه سال کاملاً مثبت و در کل قابل ملاحظه نیستند. (Z=1/16). این نتیجه آخری شگفت انگیز نیست ـ دیگران (مثلاً فاما و فرنچ ۱۹۹۲) نشان داده‌اند که بعد از کنترل اندازه شرکت و نسبت ارزش دفتری به ارزش‌ بازار، بقا شاخص توضیحی خوبی برای بازده نیست. همان طور که پیش بینی شده ضرایب LNSIZE در شش سال از نه سال ضمنی و قابل ملاحظه هستند. z متحد شده= ۱۲/۳) ضرایب LNBM متغیر هستند ـ یعنی از سال ۱۹۹۰ تا ۱۹۹۳ منفی و قابل ملاحظه و در سال ۱۹۹۵، ۱۹۹۶ و ۱۹۹۸ مثبت و قابل ملاحظه هستند. (z متحد شده = ۲۸/۱-). ضرایب متغیرهای کنترل GROWTH و AFE در بیشتر سال‌های نمونه برداری مثبت و قابل ملاحظه است و این نشان می‌دهد که رشد درآمدهای مورد انتظار طولانی مدت و خطای موجود در پیش بینی تحلیل گران بیشترین تأثیر را در توضیح تفاضل قیمت‌ها دارد و این تأثیر در ورای دو ارزیابی خطر درآمد مازاد در سه عامل خطر فاما و فرنچ می‌باشد.
تحلیل تکمیلی ـ ارزیابی‌های خطر بر مبنای درآمد خالص گزارش شده:
ما بررسی می‌کنیم آیا ارزیابی‌های خطر بر مبنای درآمد خالص گزارش شده رابطه‌ای با تفاضل قیمت‌هایی که با آن چه در ارزیابی‌های خطر بر مبنای درآمد مازاد مشاهده شد دارند یا نه. بنابراین، وقتی تحلیل‌های رگراسیون گزارش شده در جدول ۴ را تکرار کنیم، [[beta].sub.ROR] را جانشین [[beta].sub.AROE] (یعنی خطر سیستماتیک در درآمد ارزیابی شده با بهره گرفتن از ROE به جای Roe غیر عادی) و [[sigma].sub.ROE] را جانشین [[sigma].sub.AROE] (یعنی تغییر پذیری کل در ROE به جای Roe غیر عادی) می‌کنیم و در می‌یابیم که هر دو از نظر تأثیری که در توضیح تفاضل قیمت‌ها دارند (نتایج جدول بندی نمی‌شوند) یکسان عمل می‌کنند. بر طبق نتایج رگراسیون مرکب در جدول ۴ در می‌یابیم که بازار سرمایه‌ای، تغییر پذیری کل (مجموع تغییر پذیری) در ROE را علاوه بر خطر سیستماتیک در بازده ارزیابی کرده، و خطر سیستماتیک بر مبنای ROE از نظر توضیح افزایشی قیمت‌های سهام تأثیر چندانی ندارد. گرچه ارزیابی‌های خطر درآمد مازاد از نظر تئوری یکسان هستند، محاسبه ارزیابی‌های خطر بر مبنای درآمد گزارش شده آسان‌تر از ارزیابی‌های خطر بر مبنای درآمد مازاد است و هر دو از نظر قیمت سهام استدلالات یکسانی دارند.
V: خلاصه و نتیجه گیری:
خطر در ارزشیابی درآمد مازاد نقش حیاتی ایفا می‌کند ولی این نقش به خوبی تفهیم نشده است. فاما و فرنچ نقش خطر را در ارزیابی درآمد مازاد تأکید کرده و خاطر نشان می‌کنند که بازارهای سرمایه‌ای باید تغییر پذیری سیستماتیک در درآمد مازاد مورد انتظار آتی را ارزیابی کنند. ولی، دقیقاً مشخص نیست چگونه باید خطر را با بررسی‌های تجربی یا کاربردهای عملی چارچوب ارزیابی درآمد مازاد ترکیب کرد. نتیجتاً، محققان تجربی در عملکردهای تجربی ارزیابی درآمد مازاد الگوهای ترکیب خطر متفاوتی را با نتایج متفاوت به کار برده‌اند.
هدف این مطالعه افزایش درک ما از نقش خطر در ارزیابی درآمد مازاد است. ما یک ارزیابی جدیدی از تأثیر خطر بر روی قیمت سهام را با بهره گرفتن از اختلاف میان قیمت سهام مشاهده شده و ارزش بدون خطر که با بهره گرفتن از الگوی درآمد مازاد و نرخ بازده بدون خطر ارزیابی شد گسترش می‌دهیم. این ارزیابی جدید که یعنی تفاضل قیمت‌ها ـ بزرگی تنزیل خطر ضمنی در قیمت‌های سهام را در تصرف دارد. ما نیز دو ارزیابی خطر در درآمد مازاد را مطرح می‌کنیم ـ خطر سیستماتیک و تغییر پذیری کل. بررسی‌های ما مشخص می‌کند آیا ارزیابی‌های ما از خطر نمونه‌ای از تفاضل قیمت‌ها را توضیح می‌دهد، و آیا بازارهای سرمایه‌ای علاوه بر عوامل خطر فاما و فرنچ یعنی بقا، اندازه شرکت و نسبت ارزش دفتری به ارزش بازار این دو ارزیابی از خطر را برآورد می‌کنند یا نه.
نتایج ما نشان می‌دهد که بازارهای سرمایه‌ای خطر سیستماتیک در درآمد مازاد را ارزیابی می‌کنند. بقای ROE غیر عادی با تفاضل قیمت‌ها در رگراسیون‌های تک متغیری رابطه کاملاً مثبتی دارد، ولی فقط تأثیر توضیحی محدودی دارد و این نشان می‌دهد که بقای ROE غیر عادی شاخص ضعیف از خطر است. رگراسیون‌های مرکب این نتایج را تأیید می‌کنند ـ ما در می‌یابیم که بازار سرمایه‌ای فقط در سه سال از نه سال علاوه بر سه عامل خطر فاما و فرنچ و دو متغیر کنترل ارزیابی خطر، بقای ROE غیر عادی را ارزیابی می‌کند. این بررسی‌ها به علت اشکال در ارزیابی بقای درآمدهای غیر عادی تأثیر چندانی ندارد، از این رو و در شناساسس راه‌های مؤثرتر ارزیابی باقی درآمدهای غیر عادی مفید می‌باشد.
نتایج ما نشان می‌دهد که مجموع تغییر پذیری در درآمد مازاد با تفاضل قیمت‌ها رابطه کاملاً مثبتی دارد، و بازارهای سرمایه‌ای علاوه بر سه عامل خطر فاما و فرنچ مجموع تغییر پذیری در درآمد مازاد را ارزیابی می‌کند. در اصل، یافته‌های ما حاکی از آن است که مجموع تغییر پذیری در درآمد مازاد از نظر تفاضل قیمت‌ها، نسبت به خطر سیستماتیک در درآمد مازاد، اندازه شرکت، بقا و نسبت ارزش دفتری به ارزش کل تأثیر توضیحی بیشتری دارد (یعنی تفاضل قیمت‌ها را بهتر توضیح می‌دهد). علیرغم این حقیقت که با مجموع تغییر پذیری در درآمد مازاد را با بهره گرفتن از عوامل خطر سیستماتیک ضمنی محاسبه نمی‌کنیم، مجموع تغییر پذیری در درآمد مازاد دارای عوامل خطر برآورد شده می‌باشند. این نتایج توضیح می‌دهد چرا مدیران شرکت‌هایی که علاقمند به افزایش ارزش سهام هستند مجموعه درآمدهای خالص را بر تغییر پذیری درآمدها ترجیح می‌دهند.
اگر شاخص‌های خطر حسابداری و بازار، ارزیابی‌های معتبری از خطر باشند، پس یافته‌های ما نشان می‌دهد که ارزیابی ما از تنزیل خطر ضمنی در قیمت سهام، که بر مبنای الگوی درآمد مازاد و نرخ‌های رایج بدون خطر می‌باشد، از نظر تئوری دفاع پذیر است و از نظر محاسباتی آسان و از نظر تجربی ارزیابی معتبری است از تأثیر خطر بر روی قیمت‌های سهام. یافته‌های ما نیز نشان می‌دهد که می‌توان خطر شرکت را با بهره گرفتن از تغییر پذیری و تغییرات چند گانه در درآمدهای غیر عادی ارزیابی کرد، همانند توجه و تمرکز الگوی درآمد مازاد بر روی درآمدهای غیر عادی به عنوان ویژگی اصلی و حیاتی ارزشیابی، ما در تحقیقات آتی بررسی می‌کنیم آیا شاخص‌های خطر حسابداری (بالاخص تغییر پذیری ROE غیر عادی) قیمت سهام را در مجموعه‌هایی که داده‌های بازار در آن مجموعه‌ها در دسترس نیستند توضیح می‌دهد و بنابراین نمیتوان الگوی بازار یا الگوی فاما و فرنچ را در ارزیابی و برا ورد خطر شرکت بکار برد
(a): ما ارزش دفتری Copustat را در پایان سال t-1، فوراً پیش از آوریل سال t جمع آوری می‌کنیم. نرخ پرداخت سود سهام برابر است با سود سهام سالانه هر سهم تقسیم بر درآمدهای واقعی هر سهام. اگر درآمدهای حقیقی منفی باشند، پس سود سهام را بر متوسط درآمدهای مورد انتظار هر سهام از یک تا پنج سال آتی کاهش می‌دهیم.
[ROE.sub.t]+I(I=1 – ۵) بازده حقوق سهامداران عادی مشتق از پیش بینی‌های دوره آتی I و t+I-1 ارزش‌های دفتری است. ما ارزش‌های دفتری دوره‌های ورای دوره جاری را همانند ارزش دفتری قبل به علاوه‌ی درآمدها ضرب در ۱ منهای نسبت پرداخت سود سهام برآورد می‌کنیم و داده‌های ROE و تا ۱۰۰ درصد اعمال می‌کنیم. نرخ‌های بدون خطر بازده ده سال اوراق قرضه دولت آمریکا در ماه آوریل است که از آگهی نامه‌های رسمی اندوخته‌های فدرال بدست آمده است. پیش بینی‌های ضمنی AROE (ROE غیر عادی) برای سال t+1 تا t+5 برابر است با ROE مورد انتظار منهای نرخ رابع بدون خطر.
(B) ما الگوی درآمد مازاد، نرخ‌های بازده بدون خطر و معادله (۲) را در محاسبه ارزش بدون خطر به کار می‌بریم. قیمت، قیمت واقعی هر سهم در آوریل هر سال است چون ما پیش بینی درآمدها را در اختیار داریم. تفاضل قیمت ارزش بدون خطر منهای قیمت سهام واقعی است. صرف خطر ضمنی یعنی متوسط صرف خطر سالانه که با ارزیابی نرخ بهره خطرناک که اشاره دارد بر قیمت‌های وثیقه محاسبه شده و بعد از نرخ بدون خطر کم می‌شود. ما نرخ بهره مستلزم قیمت‌های وثیقه را با حل نرخ بهره در معادله ۲ بدست می‌آوریم که باعث می‌شود RFV با PRICE برابر باشد.
جدول (۲): ارقام و آمار توضیعی و سالانه برای سه ارزیابی از خطر: خطر سیستماتیک در بازده سهام [[beta].sub.RET]، خطر سیستماتیک در ROE غیر عادی [[beta].sub.AROE] و انصراف استاندارد در ROE غیر عادی [[sigma]sub.AROE].

(a): [[beta].sub.RET] بقای الگوی بازار است که با بهره گرفتن از بازده سهام سالانه و بازده شاخص بازار موزون بالغ بر ۶۰ ماه قبل از سالی که ما تفاضل قیمت را از طریق قیمت‌های واقعی و مادله (۲) محاسبه کردیم، ارزیابی شد.
[[beta].sub.AROE] شاخص خطر سیستماتیک در ROE غیر عادی است که با رگراسیون ROE غیر عادی بر میانگین ROE غیر عادی نمونه بالغ بر دوره ده ساله پیش از سالی که تفاضل قیمت را محاسبه کردیم بدست آمده است.
[[sigma].sub.AROe] انصراف استاندارد Roe غیر عادی بالغ بر یک دوره ده ساله پیش از سال محاسبه تفاضل قیمت می‌باشد.

۱-۹-۱ موانع فیزیولوژیکی:
الف) داخل سلولی:
یکی از موانع سیستم ایمنی بدن است که در مقابل عوامل بیگانه که تزریق شده اند قرار می گیرد و از رسیدن آنها به محل مورد نظر ممانعت می کنندو یا موجب تغییر خواص فیزیکی ذرات می شود. نانو ذرات وقتی وارد خون می شوند قدرت یونی بالا و هتروژنیستی محلول موجب تجمع نانوذرات در خون می شودکه در نهایت موجب تغییر خواص مغناطیسی و توقف آنها می شود. نانوذرات به شکل غیر اختصاصی با پروتئین های پلاسما بر هم کنش دارند که ممکن است موجب برانگیختگی سیستم ایمنی شودو یا با ماتریکس خارج سلولی و سطح سلول که در سرم خونی موجود است برهم کنشی غیر اختصاصی داشته باشد که علی الخصوص برای نانو ذرات مغناطیسی امکان اتصال زود رس به سلول های دیگر قبل از رسیدن به بافت هدف وجود دارد. علاوه بر موارد مذکور در شرایط محیطی عروق،نانوذرات با محدودیت هایی از جمله تناسب اندازه ذره با آناتومی بافت هدف مواجه هستند. این محدودیت در هدف یابی به اندام هایی مثل مغز و کلیه چشمگیر تر است به عنوان نمونه در مغز،سلول های اندوتلیال و استروسیت میزان پینوسیتوز را محدود می کنند و اتصال محکم بین سلول ها در سد خونی – مغزی ایجاد مانع می کند و فقط به ذرات با اندازه کوچک و خواص فیزیکوشیمیایی متناسب اجازه عبور از سد خونی-مغزی داده می شود.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

ب) موانع داخل سلولی:
موانع بیولوژِیکی فقط به فضای خارج سلولی محدود نمی شوند بلکه موانع داخل سلولی نیز به عنوان سدی در رسیدن ذرات حامل دارو مطرح می باشند. در همه نانو ذرات وقتی به غشا هدف متصل می شوند به طور معمول توسط اندوسیتوز وابسته به لیگاند برداشته می شوند و در داخل سلول بوسیله بر هم کنش های اسیدیفیکاسیون در محفظه اندوزومال از حامل جدا می شوند که البته بیشتر این اندوزوم ها به سمت لیزوزوم حرکت می کنند. پس یکی از مشکلات داخل سلولی فرار از تجزیه لیزوزومی و اندوزومی می باشد.بسیاری از عوامل درمانی از جمله DNA،SiRNA که به تجزیه لیزوزومی حساس هستند، با تسهیل فرایند گریز از اندوزوم از رسیدن به لیزوزوم در امان می مانند. مسئله درون سلولی دیگر، قدرت شکافت موانع بیولوژیکی به عنوان مثال شکافت غشا هسته در موارد ژن رسانی می باشد . از دیگر فاکتور های مهم فیزیولوژیکی برای طراحی نانوذرات عمق بافت هدف،میزان و سرعت جریان خون در بافت هدف،منابع عروقی، وزن بدن،مسیر تزریق،فاصله از منبع میدان و حجم تومور می باشد. عدم توجه به این فاکتور ها در هنگام طراحی نانوذرات مشکلات عظیمی در انتقال و شبیه سازی این فناوری از حیوان به نمونه های کلینیکی به همراه دارد.
۱-۹-۲ پارامتر های فیزیکی:
پارامتر های فیزیکی شامل خصوصیات مغناطیسی و اندازه ذرات حامل،قدرت و گرادیان میدان،هندسه میدان و ظرفیت انتقال ژن و دارو می باشد. هدف یابی مغناطیسی بر پایه جذب نانو ذرات مغناطیسی به سمت یک میدان مغناطیسی خارجی می باشد.در صورت وجود گرادیان مغناطیسی مناسب، نیروی جابجایی روی مجموعه دارو/ذره اعمال شده و منجر به حرکت ذره به سمت بافت هدف می شود.با کاهش قدرت میدان، توانایی هدایت نانو ذره به بافت هدف کاهش می یابد به همین دلیل با افزایش ثابت میدان مغناطیسی در نمونه های انسانی، هدف یابی از حیوانات کوچک به انسان مشکل شده است. به طور کلی تحقیقات نشان می دهد که هدف یابی میدان مغناطیسی برای بافت های نزدیک به سطح و دارای جریان خون آهسته موثرتر است .
۱-۹-۳ اندازه هیدرودینامیک:
اندازه در نانو ذرات مغناطیسی از جمله خصوصیات فیزیکی است که در کارایی بهتر این ذرات در بدن مورد توجه هستند. بررسی توزیع نانو ذرات باتوجه به اندازه هیدرودینامیک آنها مشخص می شود. مطالعات نشان داده اند که ذرات با سایز کوچکتر و شکل کروی انتشار بیشتری دارند که موجب افزایش غلظت نانوذره در مرکز رگ خونی می شود و با کاهش برهمکنش ها با سلول های اندوتلیال باعث افزایش طول عمر نانو ذره در خون می شود. اندازه نانو ذره توانایی خروج از عروق و انتشار در بافت هدف را نیز متاثر می کند. سلول های اندوتلیال اجازه عبور به ذرات کوچکتر از ۱۵۰ نانومتر را می دهد که البته عبور از موانع محکم از جمله سد خونی مغز محدود تر و دشوارتر می شود. بالای ۹۸% از عوامل درمانی و تصویر برداری امکان عبور از سد خونی مغز را ندارند و هم چنین بسیاری از نانوذرات نیز قادر به عبور از این سد نیستند. تحقیقات گسترده در توسعه روش های درمانی برای تومورهای مغزی، پارکینسون، آلزایمر و هانتیگتون انجام شده است. در بررسی تاثیر اندازه در نفوذ از سد خونی مغزی، دیده شد که نانوذرات طلا با قطر هیدرودینامیک ۵۰-۱۵ نانومتر توانایی عبور از سد را دارند در حالیکه ذرات با اندازه بزرگتر از۲۰۰-۱۰۰ نانومتر نمی توانند عبور کنند. در مطالعات دیگری دیده شد که MNP های کوچکتر از ۲۰ نانومتر به صورت کلیوی دفع می شوند در حالیکه ذرات با اندازه متوسط در محدوده ۱۵۰-۳۰ نانومتر در مغز استخوان،قلب،کلیه و معده جمع می شوند و نانو ذرات با اندازه بزرگتر یعنی ۳۰۰-۱۵۰ نانومتر در کبد و طحال یافت می شوند. بنابراین حدود اندازه مکانیسم عمومی کلیرانس را مشخص می کند. اندازه نانو ذرات مغناطیسی برای گریز از فیلتراسیون طحالی باید به اندازه کافی کوچک باشدو برای جلوگیری از پاکسازی کلیوی باید به اندازه کافی بزرگ باشد. نانوذرات بزرگتر از ۲۰۰ نانومتربوسیله سلول های فاگوسیتی طحال جدا می شوند و ذرات کوچکتر از ۵٫۵ نانومتر بواسطه ی پاکسازی کلیوی حذف می شوند.بعضی از ذرات موفق به گریز از سیستم فیلتراسیون می شوند اما در اپسونیزاسیون توسط سلول هایKupfferو ماکروفاژهای سایر بافت به دام می افتند به طور کلی نانوذرات کوچکتر به صورت کلیوی سریع دفع می شود و ذرات بزرگتر نیمه عمر پلاسمایی کمتری دارند و از طریق کبد،طحال و مغز استخوان برداشته می شوند. در ادامه به بررسی مواردی از اندازه هیدرودینامیک می پردازیم:
الف) شکل ذرات:
در مطالعات اثر شکل نانوذره بر توزیع زیستی با بررسی ذرات غیر کروی و میله ای شکل انجام دادند و دیدند که نانو ذرات با شکل آنیزوتروپ مقاومت بهتری نسبت به ذرات کروی در مقابل تخریب دارند و بدین نتیجه رسیدند که افزایش نسبت طول به پهنای نانو ذره بامدت زمان حضور ذره در گردش خون متناسب است که این قانون در مورد نانوذرات مغناطیسی نیز صدق می کند.
ب) خصوصیات سطحی:
بار سطحی و هیدرو فوبیسیتی نانوذره به سبب تاثیر بر میزان بر هم کنش های بین نانو ذرات و سیستم ایمنی،پروتئین های پلاسما،ماتریکس خارج سلولی و سلول غیر هدف توزیع زیستی نانوذرات را تغییر می دهد. نانوذرات هیدروفوب و باردار مدت حضور کوتاهتری در گردش خون دارند که به علت اپسونیزاسیون ذرات توسط پروتئین های پلاسما و در نهایت توسط سیستم RES می باشد. نانو ذرات با بار مثبت به سلول های غیر هدف با بار منفی به صورت غیر اختصاصی متصل می شوند و نیز گروه های هید رو فوب روی سطح نانو ذره موجب القا تجمع نانو ذرات می شوند که موجب تسریع شناسایی و جابجایی توسط سیستم RES می شود.به منظور کاهش این بر همکنش ها سطح ذره را با پوششی مثل PEG هیدروفیلیک پنهان می دارندکه موجب کاهش میزان اپسونیزاسیون و افزایش مدت زمان حضور ذرات در گردش خون می شود.
ج) عاقبت ذرات:
مطالعات انجام شده روی نانوذرات استفاده شده نشان داد که این ذرات توسط سیستم رتیکلوانوتلیال (RES) برداشته شده، به لیزوزوم منتقل و در آنجا تحت تاثیر pH اکسید می شوند و دوباره توسط بدن بازیافت می شوند. نتیجه این می شود که در طول ۴۰-۲۰ روز، بالای ۶۰%آهن در سلول های قرمز خون دیده می شود که منجر به اختلال در هموستازی آهن بدن شده و به سلول های کبد،قلب و سایر ارگان های فعال متابولیکی آسیب می زند.
۱-۱۰ مزایای پوشش دار کردن سطح نانو ذرات:
پوشاندن سطح نانو ذرات مغناطیسی با ملکول های آلی و غیر آلی موجب افزایش نیمه عمر با تعویق انداختن پاکسازی ^[۳۴]می شوند.سیستم رتیکلواندوتلیال در کبد، طحال و مغز استخوان فعال است و بسته به اندازه ذرات منجر به پاکسازی آنها می شود. نانوذرات مغناطیسی بدون پوشش به سرعت توسط سلول های فاگوسیتی تک هسته ای (مونونوکلئیر) حذف می شوند. پوشش دادن، هیدروفوبیسیتی سطح، بار سطحی و pH این ذرات را تحت الشعاع قرار می دهد و به این وسیله پاکسازی ذرات را به تعویق می اندازد. ایجاد پوشش آلی و غیرآلی در سطح نانوذرات از اپسونیزاسیون ذرات توسط ماکروفاژها جلوگیری می کند و از این طریق مدت زمان حضور نانوذره افزایش می یابد. تغییرات سطحی امکان اتصال بیوملکول ها را فراهم می کند. به این معنی که اتصال کوالانت ملکول های خاص مانند آنتی بادی،پروتئین و لیگاند مختص بافت مورد نظر را فراهم می کند وموجب اتصال اختصاصی به بافت مورد نظر می شود. تغییر خواص سطحی باعث کنترل رهایش دارو می شود که با بهره گرفتن از پوشش های پلیمری حساس به pH و دما انجام می شود. کپسوله کردن نانو ذرات مغناطیسی در لیپوزوم امکان رساندن همزمان چندین دارو را به بافت هدف فراهم می کند.
۱-۱۱ موانع در کاربرد های پزشکی:
مهمترین محدودیت سیستم های دارو رسانی مغناطیسی نیاز به کاهش میدان خارجی به میزان مشخصی می باشد، زیرا مقدار بالایی میدان برای موجود زنده مشکل ساز است و از طرفی در میدان با قدرت پایین قادر به تولید گرادیان مغناطیسی به حد کافی نیست.تولید گرادیان با قدرت بالا به منظور اعمال کنترل بر جابجایی و انتقال هدفمند دارو بوده وبا کاهش گرادیان مغناطیسی به کمک فاصله منجر به شروع دفع می شود. این مشکل با موقعیت یابی یک مگنت داخلی در نزدیکی بافت از طریق جراحی غیر هجومی قابل حل شدن است. مشکل دیگر که در دارو رسانی مغناطیسی ممکن است رخ دهد بعد از برداشت میدان مغناطیسی خارجی،به سبب انرژی بالای سطحی تجمعی از نانو ذرات مغناطیسی ایجاد می شود. نانوذرات کوچکتر نیروی مغناطیسی ضعیفی دارند. از این جهت نانوذرات با قطر خیلی کوچک^[۳۵] که ویژگی سوپر پارا مغناطیسی را دارند در مکان یابی و جابجایی در حضور نیروی کشش نسبتا قوی از جریان خون مشکل پیدا می کنند. ذرات مغناطیسی تحت تاثیر میدان مغناطیسی بسته به اندازه و شکل نانو ذرات تجمع می کنند، یا به صورت زنجیره ردیف می شوند که منجر به آمبولیزاسیون رگهای خونی به خصوص مویرگ های با قطر ۱۰-۷ میکرومتر می شود که جریان خون را بلوکه می کند و در نهایت موجب کاهش اکسیژن رسانی به بافت هدف و هایپوکسی و نکروزه شدن بافت می شود. در این موارد از اسفنج های آهن با قطر ۳۰-۱۰ میکرومتر و یا از نانوذرات در محلول لیپوفیلیک مثل فروسیلیکون استفاده می کنند. ذرات در کبد تغلیظ شده و ایجاد سمیت می کنند. البته این ویژگی می تواند یک حسن باشد زیرا وقتی این تغلیظ در یک تومور کبدی اتفاق بیافتد جریان خون به جرم توموری را بلوکه می کند و منجر به نابودی سلول سرطانی می شود. مشکل دیگر تجمع نانوذرات در بافت هایی بینابین مگنت و میدان می باشد در مناطقی که میدان گرادیان قویتری دارد. به هر حال موفقیت های نسبی با بهره گرفتن از نانوذرات و میکرو ذرات مغناطیسی بر پایه انتقال هدفمند در حیوانات و آزمایش های کلینیکی دیده شده است و تحقیقات بیشتری در حال انجام است.
۱-۱۲ نتیجه گیری:
دارو رسانی به کمک نانو حامل ها به سبب تغییر فارموکنتیک دار،افزایش مدت زمان حضور دارو در جریان خون،کاهش سمیت،افزایش نیمه عمر دارو، کاهش توزیع سیستماتیک دارو ، کاهش میزان مصرف دارو و هدف یابی دقیقتربه عنوان یکی از راهکارهای خوش آتیه در درمان سرطان و بیماری های صعب العلاج مطرح هستند که با تکیه بر دلایل ذکر شده در مقاله کارایی نانو ذرات مغناطیسی در این زمینه چشمگیرتر خواهد بود. این ذرات به سبب خواص ناشی از مغناطیس ذاتی شان، گوی سبقت را از سایر نانو حامل ها ربوده اند. به طور کلی ساختار این ذرات منجر به تسهیل کاربری های این ذرات در علوم و فنون مختلف شده است علی الخصوص در پزشکی که به سبب سمیت کم این ذرات در شاخه های گوناگون علاوه بر دارو رسانی از جمله در تصویربرداری بر پایه تشدید رزونانس مغناطیسی وگرما درمانی(هایپر ترمیا)کاربرد دارد. از بهترین مزایا این ذرات، قابلیت کنترل حرکت آنها از طریق اعمال میدان مغناطیسی خارجی به ذرات است که هدف اصلی دارو رسانی یعنی انتقال هدفمند دارو به بافت مورد نظر را تسهیل کرده و سرعت بخشیده است. به هر حال موفقیت های نسبی با بهره گرفتن از نانوذرات و میکرو ذرات مغناطیسی بر پایه انتقال هدفمند در حیوانات و آزمایش های کلینیکی دیده شده است و تحقیقات بیشتری در حال انجام است.
فصل دوم
مطالعات نظری
۲-۱ سیستامین:
نام آیوپاک آن ۲-aminoethanethiol می باشد(HSCH₂CH₂NH₂) می توان آن به صورت پودر سفید رنگ مشاهده نمود.
سیستامین به دلیل داشتن گروه های گوگردی و برقراری پیوند کوالانسی با طلا به عنوان عامل اتصال دهند به نانو ذرات آهن پوشش داده شده با طلا مورد استفاده قرار گرفت.همچنین از سیستامین می توان به عنوان اصلاح کننده^[۳۶] سطح نانو ذره استفاده کرد[۲۴]. همانطور که در شکل زیر نشان داده شده است سیستامین به سطح نانو ذره طلا متصل شده و این سطح را آماده پذیرش برقراری پیوند با سایر مواد قرار داده، در واقع وجود سیستامین باعث می شود تا مواد شیمیایی با جهت گیری معین و با غلظت معین به سطح متصل شوند تا کارایی نانو ذر آهن پوشش داده شده با طلا در جهت انتفال دارو افزایش یابد.
سیستامین دارای دو بخش ساختاری می باشد، یک بخش سولفیدی The XPS of the Cyst-modified
electrode includes two major
components , Au and carbon, and two minor components, sulfur
and nitrogen. The sulfur, carbon and oxygen atoms that contaminate
the bare gold surface are replaced by the sulfur atoms of the
cysteamine. The nitrogen component is detected, indicating that
cysteamine is adsorbed on the bare gold surface.????
۲ -۲ فاموتیدین:
نام آیوپاک آن diaminomethyleneamio) thizazl-4-yl])3-methlthio)-N^´-sulfamoylpropanimidamide و نام تجاری آن Pepcid مباشد.
فرمول بسته آن C₈H₁₅N₇O₂S₃ با وزن مولکولی ۴۴۹/۳۳۷ گرم بر مول می باشد.
دارویی شیمیایی که برای درمان زخم های خوش خیم معده و زخم های ناشی از برگشت محتویات معده به مری و سندروم زولینگر-السیون به کار می رود. مکانیزم اثر این دارو از طریق رقابت با هیستامین در سطح آنتاگویست گیرنده های H₂ در سلول های جداره ای، ترشج پایه ای اسید معده و همچنین تحریک ترشح اسید توسط غذا، پنتاگاسترین و سایر محرکهای ترشح اسید معده را مهار می کند.
فارماکوینتیک(بررسی میزان جذب و توزیع دارو در بدن، نیمه عمر و حذف دارو از بدن) این دارو به سرعت ولی به طور ناقص ۴۰ و ۴۵% از مجرای گوش جذب می گردد و به مبزان کمی در اولین عبور کبدی خود متابولیزه می گردد. اتصال دارو به پروتئین های پلاسما کم است. اوج غلظت سرمی آن طی ۲ ساعت پس از مصرف و طول اثر دارو ۱۰-۱۲ ساعت می باشد. بیشتر دارو به صورت تغییر نیافته از کلیه دفع می گردد.
۲-۳مروری بر کارهای انجام گرفته:
بعضی از چالش های موجود در درمان های معمولی قابلیت استفاده حیاتی ضعیف و مسمومیت شدید است. اینها به شدت در معرض تاثیر درمانی بسیاری صرف نظر از داروهای مفید قرار گرفته اند. سیستم های نانو اسکوپتیک که خواص درمانی و فارماکولوژیکی ملکول ها را تغییر داده اند برای غلبه بر بعضی از این محدودیت ها طراحی می شوند. تلاش های تحقیقاتی در این زمینه منجر به نانو دستگاه ها و نانو ساختارهای نوآورانه برای استفاده در کاربردهایی نظیر تشخیص ها ، نانو حسی ، درمان ها و ارائه دارو شده اند Sahoo and Lahasetwar 2003, Freitas2005, Kawasaki and Player2005, Koo 2005) )
ارائه دارو با محصولات نانو تکنولوژی از شرایط پاتوفیزیولوژیکی و تغییرات آناتومی در بافت های بیمار در مقایسه با بافت های نرمال برای رسیدن به ارائه مورد نظر و خاص برخوردارست(Sahoo 2007, Prato 2008). نانو سیستم ها اغلب در غلظت های بالاتری نسبت به داروهای نرمال جمع می شوند و بدینوسیله قابلیت استفاده حیاتی را در منطقه مورد نظر افزایش می دهند. دارو های افزایشی به بافت های بیمار معمولا منجر به کاهش مسمومیت سیستمیک می شود. از این گذشته شمول مولکول های دارویی در سیستم های نانو سایز می تواند حلالیت دارو را اصلاح کند و رهایی دارویی منظمی با حفظ افزایشی در محل مورد نظر ایجاد کند. این خواص منحصر بفرد نانو سیستم ها برای ارائه داروها به محل های سخت تر تا هدف مثل مغز کشف شده اند که یک چالش بخاطره وجود مانع خون – مغز وجود دارد( Maede 2000,Mu and Feng 2003, Sahoo and Lahasetwar 2003,Torchilin2003,Rewat 2006 ) . چندین نوع از نانوذرات مهندسی شده (جدول ۱) بطور وسیعی برای ارائه دارو ، تصویربراری ، تشخیص های زیستی پزشکی و کاربردهای درمانی بکار رفته است
(, Rewat 2006,Lu 2007,Maysinger 2007 Loo 2005,Huang 2006, Lee and Wang 2006, , Sahoo and Lahasetwar)
بخاطره اندازه کوچک آنها ( ۱۰nm تا ۱۰۰nm) ، چندین تا از این نانوذرات می توانند از مویرگ های کوچک عبور کنند و وارد سلول ها می شوند. همچنین بسیاری به سازگارزیستی معروفند و با سیستم ایمنی شناسایی می شوند و قابلیت تجزیه زیستی دارند. علاوه براین ، بسیاری می توانند خواص الکتریکی و اپتیکی منحصربفردی داشته باشند((Maysinger 2007 ، نمونه های اصلی شامل نقاط کوآنتوم (Q-dots) و نانو ذرات طلایی (AuNPs) می باشد و مسیریابی رفت و آمد بین سلولی و موقعیت یابی آنها را ممکن می سازد((Oyelere 2007,Maysinger 2007.
پیشرفت های اخیر در کاربرد نانوذرات در طب شامل ارائه آنتی ژن ها برای واکسیناسیون( Pulliam 2007) ، ارائه ژن برای درمان یا پیشگیری از اختلالات ژنتیکی ( Ragusa 2007) و درمان های دیگری مثل درمان قلبی ( Lanza 2006, Brito 2007) ،مراقبت درمانی ( Bako 2007) و کاربردهای ارتوپدی (Streicher 2007). این سوژه بسیاری از تجدید نظرهای نافذ بوده است(Lanza 2006، Han 2007 ،Marrow 2007). نقطه اصلی مرور فعلی بررسی کاربرد فعلی نانو ذرات طلا مخصوصا در پزشکی است از جمله ارائه داروی مورد نظر ، حسی زیستی و تصویری زیستی و درمان فتوترمال.
استفاده از طلا در طب ، از قدیم اعمال شده است. فرهنگ های باستانی در مصر ، هند وچین از طلا برای درمان بیماری هایی مانند آبله ، زخم های پوستی ، سفلیس و سرخک استفاده کردند(Huaizhi and Yuanto 2001،Kumar 2007، (Richards 2002. درحال حاضر،طلا در وسایل پزشکی از جمله دستگاه تنظیم ضربان قلب و استانت های ورق طلا(Edelman 2001، Svedman 2005 )برای مدیریت بیماری قلبی ، ایمپلانت های طلایی گوش میانی(Thelen 2006)و آلیاژهای طلا در ترمیم دندانی (Demann 2005، ۲۰۰۶Svedman) بکار می رود. درچند دهه اخیر ،چندین کمپلکس طلا آلی با فعالیت های نویدبخش آنتی تومور، آنتی میکروبی و آنتی مالاریال و آنتی HIV ظاهر شده است ( Shaw 1999, Gielen and Tiekink 2005,Sun 2007 ). در واقع،اکنون اجزای طلای آلی برای درمان آرتریت های روماتوئید خیلی بکار میرود. (Shaw1999,Moolhuizen2004,Sun2007) . اجزای طلای آلی نشانه های آرتریت ها مثل درد مفصل ، چسبندگی، ورم ،آسیب استخوانی را تسکین می دهد وهمچنین شانس بدشکلی مفصلی و ناتوانی را کاهش می دهد. بااینهمه ، بسیاری از این اجزا مسمومیت های وابسته به دوز معکوسی را نشان داده اند. مخصوصا، در دوزهای بالا، بیماران آرتریت ها درمعرض کریسوتراپی اغلب دو تاثیرجانبی مشترکی را تجربه می کنند :پروتنیئوریا ^[۳۷] و واکنش های پوستی (Moolhuizen2004)
چندین روش در این تحقیق برای سنتز نانو ذرات طلا در سایزها و شکل های مختلف توصیف شده است. بهترین روش ساختگی با کاهش شیمیایی نمک های طلایی مانند تتراکلرورات هیدروژن (HAuCl₄ ) بااستفاده از سیترات بعنوان عامل کاهنده است (Frens 1973) .
در این روش نانو ذرات طلا کروی تک پراکنده^[۳۸] در یک قطر ۱۰-۲۰nm تولید می کند. بااینهمه، تولید نانو ذرات طلا بزرگتر با( ۴۰-۱۲۰nm ) بااین روش در زمینه های پایین ادامه می یابد و اغلب منجر به ذرات چند پراکنده ^[۳۹]می شود. براون و ناتان (۱۹۹۸) سنتز های نانو ذرات طلا تک پراکنده را با قطرهای بین ۳۰ تا ۱۰۰ nm بااستفاده از یک روش بذرافشانی گزارش کرده اند. این روش براساس استفاده از سطح نانو ذرات طلا بعنوان یک کاتالیست برای کاهش Au³⁺ با هیدروکسیلامین است. به همین ترتیب ، مورفی و همکارانش از روش رشد تعدیل شده بذر برای کنترل شکل و اندازه نانو ذرات استفاده کردند ( Janan 2001). بذرهای نانو ذرات طلا کاهش یافته با بروهیدرید ( با قطر۳-۴nm ) با محلول رشد نمک طلا ،الگوی میسلی میله ای (cetyltrimethylammonium bromide,CTAB) ، عامل کاهنده (اسید اسکوربیک) و اندازه کمی یون های نقره برای القای شکل برای ایجاد نانوذرات طلای میله ای یا کروی ترکیب شد. همچنین آنها این روش را برای تولید تک پراکنده ها، نانو ذرات طلا چند شکلی در زمینه های بالاتراز آنچه قبلا گزارش شده اصلاح کرده اند

‏۲‑۲۳

Q _I -(T_i – T_j) – (T_i+T_j/2-T_a)=0
-Q_j+(T_i-T_j)-(T_i+T_j/2-T_a)=0

حال روابط فوق را ساده می‌کنیم:

‏۲‑۲۴

(+)T_i+(-+)T_j=Q_i+ T_a
(-+)T_i+(+)T_j= – Q_j+T_a

می‌توانیم این دو معادله را به صورت ماتریسی در آوریم:

‏۲‑۲۵

=

با توجه به اینکه معادله فوق دارای سه مجهول می‌باشد پس به یک معادله دیگر نیاز داریم که از معادله و ارتباط بین Qi,Qj استفاده می‌کنیم

‏۲‑۲۶

Q_i=Q_j+hpl(T_i+T_j/2-T_a)

در این مثال یک پره را به عنوان یک المان در نظر گرفتیم و روابط موجود را نوشتیم حال اگر بیش از یک المان در نظر گرفته شود باید پروسه اسمبل کردن نیز طی شود که این را در بخش‌های بعدی مورد بررسی قرار می‌دهیم.
تا کنون مختصر بحثی در مورد آنالیز سیستم‌های گسسته انجام گردید و برای تجزیه و تحلیل مسایل پیچیده مهندسی نیاز به گسسته سازی استاندارد و معادلات حاکم و انتخاب روش حل مناسب می‌باشد که در این قسمت پروژه به این خواهیم پرداخت. روش المان محدود به عنوان یک روش عددی برای حل تقریبی بسیاری از مسایل مهندسی به خصوص انتقال حرارت و سیالات می‌باشد

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

این روش برای اولین بار در شاخه جامدات به منظور بررسی تنش در سازه های هوایی مرکب استفاده گردید و بلافاصله در زمینه های دیگر مکانیک پیوسته به سرعت گسترش یافت از این روش بیشتر برای مثال‌هایی که راه حل‌های پیچیده دارند استفاده می‌گردد یعنی یک تقریب فیزیکی با مفاهیم ریاضی و ایجاد یک دستگاه معادلات خطی و یا غیر خطی و در نهایت حل مسئله روش‌های مختلفی برای حل مسایل پیچیده از جمله اختلاف محدود حجم محدود و المان محدود بیشترین کاربرد را دارند.
یکی از ساده‌ترین روش‌ها روش اختلاف محدود می‌باشد یعنی معین کردن معادلات دیفرانسیلی برای معادلات مختلف می‌باشد و هر چه نقاط بیشتری مورد نظر قرار گیرد حل دقیق‌تر می‌شود ولی در زمانی که هندسه مسئله نامنظم شود و یا مسئله دارای شرایط مرزی پیچیده گردد اعمال این روش بسیار مشکل می‌شود.
روش عددی دیگری که در حل مسایل مورد استفاده قرار می‌گیرد روش حجم محدود می‌باشد این روش پرکاربردترین روش در مسایل دینامیک سیالات محاسباتی می‌باشد.
روش المان محدود در پایه تقسیم ناحیه مسئله به نواحی کوچک‌تر و پیوسته که المان نامیده می‌شود بنا نهاده شده است و معادلات حاکم به صورت پیوسته تقریب زده می‌شوند و با این تقریب معادلات دیفرانسیل جزئی مرکب به معادلات خطی و غیر خطی دارای چند مجهول و ساده تر تبدیل می‌شوند که اثر آن تبدیل تعداد مجهولات نامحدود به تعداد مجهولات محدود می‌باشد که این مجهولات محدود که مورد محاسبه قرار می‌گیرند را گره می‌نامند خاصیت این روش این است که مرزهای پیچیده را با تقریب خوبی می‌توان در نظر گرفت.
حل عددی مسایل انتقال حرارت بدون مدل سازی فیزیکی امکان پذیر نمی‌باشد و سپس به شبکه بندی مسئله پرداخته و بعد معادلات دیفرانسیل جزئی تقریب زده می‌شود و در انتها با ترکیب این بخش مسئله حل می‌شود.
روش المان محدود به مراحل زیر تقسیم می‌گردد:
۱)تقسیم بندی نواحی پیوسته
این مرحله شامل مشخص کردن محل و تعداد گره‌ها یعنی در کل المان‌ها که با یکدیگر هیچ گونه همپوشانی نداشته باشند.
المان‌های با شکل‌های مختلف مانند مثلث یا مربع و یا …در نظر گرفت و هر المان با تعداد گره های مشخص بیان می‌شود و تعداد گره‌ها به نوع المان بستگی دارد .

تبصره ۳ – ” در صورتی که مجازات جرم جدید اعم از اعدام یا حبس ابد باشد دادگاه می تواند در صورت وجود کیفیات مخفف مجازات را یک درجه تخفیف دهد و در موردی که مجازات جرم جدید فاقد حداقل و حداکثر باشد دادگاه با وجود کیفیات مخفف می تواند یک ربع از اصل مجازات حبس را تخفیف دهد. “
تبصره ۴ – ” هر گاه حین صدور حکم محکومیت های سابق مجرم معلوم نبوده و بعداً معلوم شود دادستان مراتب را به دادگاه صادر کننده حکم اعلام می کند و در این صورت اگر دادگاه محکومیت های سابق را محرز دانست مکلف است حکم خود را طبق مقررات فوق تصحیح نماید. “
ماده ۲۶ – ” احکام تکرار جرم درباره اشخاصی که به علت ارتکاب جرائم سیاسی محکوم شده اند جاری نخواهد شد. “
شرایط تکرار جرم در ماده ۲۴ این قانون عبارت اند از :

1. 1. ” حکم محکومیت قطعی ” :

” قانونگذار به جای جمله « لازم الاجرا » ماده سابق قانون مجازات عمومی جمله « حکم قطعی » را استعمال کرده است. آیا این دو جمله کدام ارجح است ؟ حکم لازم الاجرا یعنی حکمی که مراحل رسیدگی آن مطابق قانون طی شده یا سپری گردیده و قابل اجرا باشد. فرق آن با جمله « حکم قطعی » در این است که ممکن است حکم قطعی بوده ولی لازم الاجرا نباشد. مثل حکم قطعی غیابی. زیرا اگر بخواهند چنین حکمی را به موقع اجرا گذارند ممکن است محکوم علیه اعتراض کند و در صورت اعتراض از حال قطعیت خارج می شود. بنابراین باید صبر کرد تا نتیجه اعتراض متهم معلوم شود اگر در اثر اعتراض محکوم علیه حکم برائت او صادر شد چون محکومیت او منتفی می شود دیگر لازم الاجرا نیست و جرم بعدی مشمول قواعد تکرار جرم نخواهد شد برعکس اگر اعتراض متهم تاثیری در از بین بردن محکومیت نداشت در این صورت لازم الاجرا می شود. ” ^[۶۲]

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

1. 1. محکومیت به حبس جنایی یا جنحه ای :

مطابق ماده ۲۴ قانون مذکور تنها حبس جنایی و جنحه ای شامل تکرار جرم شده. به عنوان مثال محکومیت به جزای نقدی را شامل نمی شود.

1. 1. ” تکرار جرم خاص :

(ارتکاب مجدد جرمی که متهم سابقه محکومیت به مجازات به خاطر ارتکاب همان جرم را داشته باشد.) مجازات بیشتری را در پی داشت.” ^[۶۳]

1. 1. ” با توجه به اصطلاحات « اعاده حیثیت یا شمول مرور زمان » برای امکان و عدم امکان اعمال قواعد تکرار جرم دو مورد پیش بینی شده بود، یکی حصول و عدم حصول اعاده حیثیت و دیگر شمول و عدم شمول مرور زمان. اگر چه در صدر ماده صرفاً محکومیت قطعی قید شده و در مورد اینکه مجازات حتماً باید اجرا شده باشد، اشاره ای نشده است ولی چون امکان و عدم امکان اجرای قواعد تکرار منوط به تحقق یا عدم تحقق اعاده حیثیت شده و در اعاده حیثیت هم اجرای مجازات طبق ماده ۵۷ قانون مجازات عمومی، ضرورت داشت، لذا می توان گفت که مقنن اجرای مجازات حکم قبلی را در مورد محکوم علیه حاضر از ارکان اصلی اعمال قواعد تکرار در جرم دانسته است. در مورد مرور زمان هم که ناظر به محکوم علیه غائب بود، چنانچه قبل از شمول مرور زمان جرم اولی، مرتکب جرم جدید شده باشد، قواعد تکرار جرم اعمال
      می شد. در غیر این صورت قواعد تکرار جرم مرعی و مجری نبود. ” ^[۶۴]

1. 1. تکرار جنحه یا جنایت دیگر.

1. 1. همانند قوانین قبلی خلاف از شمول قواعد تکرار جرم خارج است.

قانونگذار در ماده ۲۵ برای مجازات مرتکب تکرار جرم دو حالت را در نظر گرفته :

1. 1. ” اگر مجرم دارای سابقه محکومیت جنایی یا جنحه باشد و مرتکب جرم دیگری بشود به بیش از حداکثر مجازات جرم جدید محکوم می گردد بدون آنکه از یک برابر و نیم حداکثر مذکور تجاوز کند.”

“ملاحظه می شود قانونگذار تکرار جرم، یا جرائم معین را که جنبه عادت و تخصص پیدا کرده، برای جامعه خطرناک تر می شناسد، و حداکثر بیشتری از مجازات برای آن تعیین می کند. ” ^[۶۵]

1. 1. ” در صورتی که جرم جدید نظیر یکی از جرائم سابق مجرم اعم از شروع و مباشرت و شرکت و معاونت در جرم باشد، مجازات او بیش از حداکثر مجازات جرم جدید خواهد بود بدون آنکه از دو برابر حداکثر مذکور تجاوز کند.”

در تبصره ۱ ماده ۲۵ قانونگذار جرائم نظیر هم را نام برده و علاوه بر افزودن ” تدلیس ” نسبت به قانون قبلی، با عبارت ” جرائم دیگری که قانوناً در حکم جرائم مذکور شناخته شده باشند “، به دایره جرائم مشابه افزوده بود.
” قانونگذار اختیارات نسبتاً وسیعی برای تعیین مجازات تکرار جرم در اختیار دادرس گذاشته است. بدین معنی که دادگاه می تواند مجازات جرم اخیر را که مشمول تکرار جرم است بیش از حداکثر، و تا یک برابر و نیم حداکثر این مجازات (در جرائم متفاوت)، یا تا دو برابر حداکثر این مجازات (در جرائم مشابه) تعیین می کند.
تعداد سوابق محکومیت، همراه با خصوصیات شخصی و رفتار اجتماعی مجرم، و اینکه بزهکاری به صورت عادتی در او ریشه گرفته است یا نه، از ضوابطی است که برای تعیین میزان مجازات در حدود پیش بینی شده به وسیله قانون در اختیار قاضی دادگاه گذارده شده است. ” ^[۶۶]
این ضوابط در تبصره ۲ ماده ۲۵ بیان شده، یکی از نقاط قوت این قانون و در عین حال محل بحث است. نقطه قوت این قانون، از این حیث که با نظریه های نوین جرم شناسی منطبق بوده، می باشد.من باب اینکه در مورد تکرار جرم در مورد همه مجرمین یکسان رفتار نمی شد. از آنجایی که دلایل ارتکاب مجدد جرم از سوی مرتکبین می تواند متفاوت باشد، می بایست در نحوه و میزان مجازات آنها نیز تفاوت قائل شد. ولی مسئله این است که اختیارات وسیعی در این زمینه به دادگاه رسیدگی کننده داده می شود که خود
می توانست باعث بروز مشکلاتی در عمل شود.
در ماده ۲۵ گفته شده ” در صورت وجود کیفیات مخفف دادگاه نمی تواند مجازات مرتکب را کمتر از یک برابر و نیم حداقل مجازات جرم جدید تعیین کند. “، این عبارت نشان دهنده عدم تمایل قانونگذار به تخفیف جرم ارتکابی و تعیین حدود میزان تخفیف می باشد. قانونگذار در این ماده نخواسته دست قاضی برای تخفیف باز باشد و خواسته تشدید به درستی و به شدت لازم رعایت شود.
در موردی که جرم جدید ارتکابی نظیر جرم سابق مجرم اعم از شروع و مباشرت و مشارکت و معاونت در جرم باشد، در این مورد نیز هر گاه کیفیات مخففه موجود باشد، قانونگذار حدود آن را مشخص نموده و قاضی را با عبارت ” نمی تواند با رعایت کیفیات مخفف مرتکب را به کمتر از دو برابر حداقل مجازات جرم جدید محکوم نماید. ” مکلف به رعایت از حدود مقرر نموده. همچنین تخصیصی در پایان ماده با این عبارت دیده می شود : ” مگر آنکه دو برابر حداقل بیش از حداکثر مجازات باشد که در این صورت به حداکثر مجازات محکوم خواهد شد. “
همان گونه که ملاحظه گردید، قانونگذار اصل را بر تشدید مجازات مرتکب در صورت تکرار می داند و حتی در صورت وجود کیفیات مخففه سعی در به حداقل رساندن میزان تخفیف دارد.
در تبصره ۳ ماده ۲۵ دو حالت دیگر از تخفیف را بیان میدارد :

1. 1. ” در صورتی که مجازات جرم جدید اعدام یا حبس ابد باشد، دادگاه می تواند در صورت وجود کیفیات مخفف مجازات را یک درجه تخفیف دهد. “

1. 1. ” در موردی که مجازات جرم جدید فاقد حداقل و حداکثر باشد دادگاه باید با وجود کیفیات مخفف می تواند یک ربع از اصل مجازات حبس راتخفیف دهد. “

” جمله « اگر دادگاه محکومیت های سابق را محرز دانست » قابل تأمل است زیرا اعمال قواعد تکرار جرم وقتی مورد پیدا می کند که حکم قبلی قطعی باشد در این صورت دادگاه صادر کننده مجازات تکرار جرم مجاز نیست با بررسی مجدد و اگر موافق با آن نبود از اعمال قواعد تکرار جرم اعتراض کند چه حکم قطعی اعتبار قضیه محکوم بها پیدا کرده است. ” ^[۶۷]
تبصره ۴ ماده ۲۵ دقیقاً تکرار ماده ۲۵ اصلاحی قبلی ( ۱۳۱۰ ) است. که قبلاً در مورد آن توضیح داده شد و همچنین ماده ۲۶ که تکرار ماده ۲۶ قانون قبلی است که آن نیز مورد بررسی قرار گرفته است.
بنا بر شرح و توضیح مواد مربوط به تکرار جرم قانون ۱۳۵۲، تکرار جرم را می توان این گونه تعریف نمود : ” تکرار جرم عبارت است از این که کسی به موجب حکم قطعی یکی از دادگاه های ایران محکومیت جزایی داشته باشد و بعداً مرتکب جرمی شود که مستلزم محکومیت جنایی گردد. ^[۶۸]
گفتار پنجم – قانون راجع به مجازات اسلامی ۱۳۶۱و مقررات تکرار جرم در آن ها
قانونگذار ۱۳۶۱ مقررات مربوط به تکرار جرم را به یک ماده و تبصره تقلیل داده و احکام آن را این گونه بیان می کند :
ماده ۱۹ – ” هرکس به موجب حکم دادگاه به مجازات تعزیری محکوم شود، چنانچه بعد از اجرای حکم مجدداً همان جرم گردد دادگاه می تواند مجازات او را در صورت لزوم تشدید نماید. “

درصد حذف
شکل( ‏۵‑۲۹) تغییرات غلظت COD ورودی و خروجی و درصد حذف نسبت به زمان ماند هیدرولیکی
همانند موارد گفته شده برای BOD در اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی فاضلاب بدست آمده خصوصیاتی شبیه به میانگین فاضلاب شهری و صنعتی را داشته باشد. COD بدست آمده برای فاضلاب ترکیبی بین mg/L1340-1290 متغییر بوده و به طور میانگین برابر mg/L 1300 بود. همچنین زمان ماند هیدرولیکی مورد نیاز از ۳ تا ۱۱ ساعت متغییر بود. با توجه به شکل ۵-۲۹ مشاهده می‌شود که در زمان ماند ۹ ساعت بهترین نتیجه بدست آمده که در آن غلظت COD ورودی برابر mg/L 1340 بوده و به mg/L 30/10 در پساب خروجی کاهش یافته است. کارایی حذف COD در زمان ماند ۹ ساعت برای اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی معادل ۲۳/۹۹ درصد می‌باشد که کارایی بیوراکتورهای غشایی را نشان می‌دهد. با توجه به شکل ۵-۲۹ مشاهده می‌گردد که در زمان ماند هیدرولیکی ۷ ساعت غلظت COD خروجی برابر mg/L 50 بوده که استانداردهای پساب خروجی را دارا می‌باشد. با توجه به مقایسه نتایج فاضلاب مختلط شده با فاضلاب شهری و صنعتی مشاهده می‌شود که با کاهش COD فاضلاب به مقداری پایین‌تر از حدود ۱۰۰۰ میلی گرم بر لیتر زمان ماند مورد نیاز در مقایسه با فاضلاب صنعتی به مقدار قابل ملاحظه ای کاهش می‌یابد. از طرفی دیگر در اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی مانند فاضلاب شهری کارایی بیوراکتور غشایی SMBR در حذف COD بیشتر از حد مورد نیاز نیست. در فاضلاب شهری در عمل در زمان ماند ۲-۱ ساعت COD خروجی به مقدار مورد نیاز استاندارد پساب خروجی می‌رسد ولی به دلیل زمان ماند مورد نیاز برای نیتریفیکاسیون زمان ماند مورد نیاز افزایش می‌یابد و همین باعث کاهش اقتصاد SMBR برای تصفیه در فاضلاب شهری می‌شود. همچنین درصد حذف COD در زمان ماند ۱۱ ساعت کاهش یافته است که مربوط به کاهش توده بیولوژیکی می‌باشد.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

در شکل ۵-۳۰ و ۵-۳۱ منحنی‌های موناد به منظور تعیین ضرایب سینتیکی زیستی برای اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی بر حسب داده های COD معرفی گردیده‌اند.
شکل( ‏۵‑۳۰) منحنی تعیین ثابت‌های سینتیکی زیستی K و K_s بر حسب COD
با توجه به شکل ۵-۳۰ و ضرایب مربوط به خط ترسیم شده داریم:
d^-1
شکل( ‏۵‑۳۱) منحنی تعیین ثابت‌های سینتیکی زیستی Y و K_d بر حسب COD
با توجه به شکل ۵-۳۱ و ضرایب مربوط به خط ترسیم شده داریم:
d^-1
d^-1
نتایج آزمایشات NH₄
نتایج حاصل از تأثیر تغییرات زمان ماند هیدرولیکی بر غلظت NH₄ خروجی اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی در شکل ۵-۳۲ ارائه گردیده است. این نتایج شامل غلظت NH₄ ورودی، غلظت NH₄ خروجی و درصد حذف آن می‌باشد.
درصد حدف
شکل( ‏۵‑۳۲) تغییرات غلظت NH₄ ورودی و خروجی و درصد حذف نسبت به زمان ماند هیدرولیکی
با توجه به شکل ۵-۳۲ مشاهده می‌شود که در زمان ماند ۱۱ ساعت بهترین نتیجه بدست آمده که در آن غلظت NH₄ ورودی برابر mg/L 24 بوده و به mg/L 3/0 در پساب خروجی کاهش یافته است. کارایی حذف NH₄ در زمان ماند ۱۱ ساعت معادل ۷۵/۹۸ درصد می‌باشد. همچنین مشاهده می‌گردد که در زمان ماند هیدرولیکی ۷ ساعت غلظت NH₄ خروجی به ۹/۰ میلی گرم در لیتر رسیده که استاندارد های پساب خروجی را تأمین می‌کند. بر خلاف فاضلاب شهری زمان ماند هیدرولیکی برای NH₄ برای اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی با زمان ماند مورد نیاز برای BOD و COD متناسب بوده و در این حالت سیستم بیوراکتور غشایی به صورت غیر اقتصادی عمل نمی‌کند. در این حالت زمان ماند مورد نیاز برای NH₄ و همچنین BOD و COD در یک محدوده بوده و از ۷ تا ۹ ساعت تغییر می‌کند. با افزایش زمان ماند بیش از ۷ ساعت به علت مرگ و میر و خودخوری توده زیستی راندمان حذف کاهش یافته ولی شدت این تغییرات در مقدار حذف آمونیاک چندان محسوس نمی‌باشد. اگرچه در زمان ماند ۱۱ ساعت بیشترین درصد حذف NH₄ بدست آمده است اما با توجه به اختلاف ناچیز راندمان آن با زمان ۷ تا ۹ ساعت و به لحاظ ملاحظات اقتصادی و نیز کاهش راندمان حذف BOD و COD، زمان ماند ۷ ساعت به عنوان زمان ماند بهینه انتخاب می‌گردد.
در شکل ۵-۳۳ منحنی مربوط به تغییرات نیترات ورودی و خروجی نسبت به تغییرات زمان ماند هیدرولیکی از ۳ تا ۱۱ ساعت ارائه گردیده است.
شکل( ‏۵‑۳۳) تغییرات غلظت NO₃ ورودی و خروجی نسبت به زمان ماند هیدرولیکی
با توجه به شکل ۵-۳۳ مشخص می‌گردد که فرایند نیترات زدایی در زمان ماند ۷ ساعت بهینه بوده و با افزایش زمان ماند هیدرولیکی مقدار نیترات زدایی کم می‌شود. به دلیل این که فعالیت انوکسیک وابسته به مقدار BOD و COD موجود در حوض انوکسیک است با افزایش زمان ماند هیدرولیکی علاوه بر حذف مقداری از BOD و COD موجود در حوض بی هوازی درصد حذف BOD و COD در حوض هوازی نیز افزایش یافته و در نتیجه آن مواد آلی کمتری در حوض انوکسیک جهت پیش برد فرایند نیترات زدایی در دسترس خواهد بود. البته باید توجه کرد که فرایند نیترات زدایی در حالت فاضلاب صنعتی و اختلاط شهری و صنعتی نسبت به فاضلاب شهری دارای کارایی بالاتری است. از طرف دیگر به علت وجود تانک آنوکسیک فرایند نیترات زدایی رخ داده و مقدار زیادی قلیائیت به سیستم برمی‌گردد و PH خروجی در حدود ۴/۷ تا ۶/۷ باقی مانده است. با توجه به نمونه‌برداری در روزهای گوناگون، نوسان PH در زمان‌های ماند مختلف می‌تواند ناشی از PH ورودی هم باشد.
منحنی‌های مربوط به تغییرات PH برای اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی در شکل ۵-۳۴ ارائه شده است.
شکل( ‏۵‑۳۴) تغییرات غلظت PH ورودی و خروجی نسبت به زمان ماند هیدرولیکی
نتایج آزمایشات TP
نتایج حاصل از تأثیر تغییرات زمان ماند هیدرولیکی بر غلظت TP خروجی در اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی در شکل ۵-۳۵ ارائه گردیده است. با توجه به شکل ۵-۳۵ مشاهده می‌شود که در زمان ماند ۹ ساعت به دلیل افزایش نسبت برای فاضلاب مختلط راندمان حذف افزایش یافته و غلظت TP ورودی از mg/L 15 به کمترین مقدار خود برابر mg/L 2/1 در پساب خروجی کاهش یافته است. همچنین در زمان ماند هیدرولیکی ۷ ساعت غلظت TP ورودی برابرmg/L 22/15 بوده که در جریان خروجی به mg/L 5/1 کاهش یافته که کارایی حذف معادل ۱۴/۹۰ درصد را نشان می‌دهد. با توجه به نتایج بدست آمده در زمان ماند ۱۱ ساعت و بیشتر از آن با تغییر شرایط موثر بر فعالیت بیولوژیکی حذف فسفر کاهش نسبی راندمان حذف فسفر را به دنبال داشته است.
درصد حذف
شکل( ‏۵‑۳۵) تغییرات غلظت TP ورودی و خروجی و درصد حذف نسبت به زمان ماند هیدرولیکی
نتایج آزمایشات TSS
در شکل ۵-۳۶ منحنی مربوط به تغییرات TSS ورودی و خروجی نسبت به تغییرات زمان ماند هیدرولیکی از ۳ تا ۱۱ ساعت در حالت اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی ارائه گردیده است. همان گونه که قبلاً بیان شد حذف TSS یک فرایند فیزیکی است بنابراین زمان ماند هیدرولیکی تأثیری در مقدار خروجی آن نخواهد داشت و فقط مقدار خروجی از غشاء بدون توجه به زمان ماند هیدرولیکی مهم می‌باشد. بنابراین بررسی کارایی غشاء با زمان ماند صرفاً به دلیل یکسان بودن شرایط در تمام آزمایشات می‌باشد. با توجه به نتایج بدست آمده برای TSS در حالت اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی کل جامدات معلق ورودی که از ۱۹۸۰ تا ۲۲۰۰ میلی گرم در لیتر متغییر بوده و مقدار خروجی به کمتر از mg/L 2 کاهش یافته است. نتایج بدست آمده نشان داد که کارایی بیوراکتور غشایی مستغرق در حذف TSS بسیار بالا می‌باشد به طوری که می‌توان گفت درصد حذف TSS خروجی نزدیک به ۱۰۰ درصد می‌باشد. با توجه به نتایج بدست آمده مشخص گردید که کارایی بیوراکتور غشایی مستغرق به حدی بالاست که برای بررسی بیشتر آن را باید در فاضلاب‌هایی با TSS بیشتر از ۱۰۰۰۰ میلی گرم در لیتر مورد بررسی قرار داد.
درصد حذف
شکل( ‏۵‑۳۶) تغییرات غلظت TSS ورودی و خروجی و درصد حذف نسبت به زمان ماند هیدرولیکی
نتایج مدل سازی برای فاضلاب مختلط
نتایج مدل سازی انجام شده شامل مدل مربوط به BOD، COD، NH₄ و TP برای اختلاط فاضلاب شهری و صنعتی می‌باشد. متغییر های ورودی و خروجی در جدول ۵-۱ ارائه شده‌اند. برای مدل سازی تمامی متغییر های ورودی به عنوان لایه ورودی در شبکه عصبی منظور شده و هر بار یک متغییر(مثلاً غلظت BOD خروجی) به عنوان لایه خروجی در شبکه مد نظر قرار گرفته است.
جدول( ‏۵‑۱) مشخصات متغییر های ورودی و خروجی در شبکه عصبی مصنوعی

شماره متغییر ورودی

متغییر ورودی

متغییر خروجی

۱

غلظت ورودی(برای هر پارامتر)

غلظت خروجی(برای هر پارامتر)

۲

زمان ماند هیدرولیکی(HRT)