اواخر نوجوانی و اوایل دوران بلوغ، دوره‌های اوج شروع بیماری اسکیزوفرنی می‌باشند، که سال‌های بحرانی توسعه اجتماعی و حرفه‌ای یک نوجوان است. در ۴۰٪ از مردان و ۲۳٪ از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی، این مهم قبل از سن ۱۹ سالگی خود را نمایان می‌کند. برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال مرتبط با اسکیزوفرنی، به تازگی کار بسیاری برای شناسایی و درمان مرحله علائم اولیه بیماری به انجام رسیده است، که تا ۳۰ ماه قبل از شروع علائم قابل تشخیص است. کسانی که بیماری اسکیزوفرنی آنها در حال پیشرفت است ممکن است علائم گذرا یا خود محدودگری روانی و علائم نامعین کناره گیری از اجتماع، تحریک پذیری، بیقراری، و عدم مهارت حرکتی را در طول مرحله ابتدایی بیماری تجربه کنند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری۱۳۷۶ ).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲-۳-۴ طبقه بندی اشنایدری^[۳۲]
در اوایل قرن بیستم، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان پریشی را که وی فکرمی کرد اسکیزوفرنی از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست بندی کرد. اینها به نام «علائم درجه اول» یا علائم درجۀ اول اشنایدر معروفند. آنها عبارتند از: کنترل هذیان توسط نیروی خارجی، اعتقاد به این که افکار به درون ذهن شخص وارد می‌شوند یا برگرفته از ذهن شخص می‌باشند؛ اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند، و شنیدن صداهای وهم آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم آور دیگر باشند. اگر چه آنها به طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویزگی علائم درجه اول بحث برانگیز می‌باشند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سالهای ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی یابیم که آنها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نمی‌باشند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند. (روزنهان، دیوید.ال^[۳۳] به نقل از سید محمدی۱۳۸۰)
۲-۳-۴-۱ علائم مثبت و منفی
اسکیزوفرنی اغلب با واژه‌های علائم مثبت و منفی شرح داده می‌شود. علائم مثبت، آنهایی هستند که اکثر افراد به طور عادی تجربه نمی‌کنند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشند. آنها می‌توانند شامل هذیان، اختلال افکاری و گفتاری، و توهم لمسی، شنوایی، بصری، بویایی و چشایی باشند، و معمولاً به عنوان جلوه‌ای از جنون در نظر گرفته شوند. به طور معمول توهمات نیز مرتبط با محتوای مقوله خیال می‌باشند. عموماً علائم مثبت خوب به دارو پاسخ می‌دهند. علائم منفی فقدانی از پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری می‌باشند، و کمتر به دارو پاسخ می‌دهند. آنها معمولاً شامل یکنواختی عاطفی یا کمبود عاطفه و احساس، فقر بیان، ناتوانی در تجربه خوشی و لذت، عدم تمایل به تشکیل روابط، و فقدان انگیزه می‌شوند. تحقیقات نشان می‌دهد که نشانه‌های منفی نسبت به علائم مثبت بیشترین تأثیر را در کیفیت زندگی ضعیف، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بردوش دیگران است دارند. اغلب افراد با علائم منفی برجسته دارای سابقه ناموزونی قبل از شروع بیماری می‌باشند، و اغلب پاسخ به دارو محدود می‌باشد. (روزنهان، دیویدال به نقل از سید محمدی۱۳۸۰ )
۲-۳-۴-۲ علل
ترکیبی از ژنتیک و عوامل زیست محیطی در پیشرفت اسکیزوفرنی ایفای نقش می‌کنند. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی که از جنون گذرا یا خود محدودگری رنج می‌برند به احتمال ۲۰–۴۰٪ بیماریشان یک سال بعد مشخص می‌شود. (روزنهان، دیویدال به نقل از سیدمحمدی۱۳۸۰)
۲-۳-۴-۳ ژنتیک
برآورد ضریب ارثی به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست محیطی متفاوت است. بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری می‌باشد (درصد خطر ۵/۶٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی‌های خاص و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دو قطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سوال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از نقطه نظر تکاملی ناسازگارانه می‌باشند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند. (شاملو، ۱۳۷۱)
۲-۳-۴-۴ محیط زیست
عوامل زیست محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار می‌باشند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به طور مداوم با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده، حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه می‌باشد. از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن. (شاملو، ۱۳۷۱)
۲-۳-۴-۵ سوء مصرف مواد مخدر
شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: حشیش، کوکائین، و آمفتامین. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند. (جعفری، ۱۳۸۱)
حشیش با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلا به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث می‌باشد. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.(جعفری، ۱۳۸۱)
۲-۳-۴-۶ عوامل رشد و پیشرفت
عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکرۀ شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )
۲-۳-۴-۷ مکانیسم‌ها
تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است. یکی از شایع ترین آنها فرضیه‌های دوپامین می‌باشد، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک می‌باشد. بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر می‌باشند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج کننده‌ای هستند قابل تشخیص می‌باشد. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس کننده فقدان‌های عصب شناختی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )
علی رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیر گذار باشد. استفاده از « رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )
۲-۳-۵ عصب شناسی
اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز می‌باشد، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روانشناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویر برداری از مغز مانند ^[۳۴]FMRI و PET^[35] برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلا به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.(کالات ^[۳۶]به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)
توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر لزولیمبیک مغز شده است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال سازی بیش از حد گیرنده‌های D2 علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D2 مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع نگاری رایانه ای تک فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روانپریشی نامنظم) می‌توانند مؤثرتر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد. (کالات به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)
انتقال دهنده عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده‌های گلوتامات در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیر طبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلسن و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط می‌باشد، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیر گذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی گلوتامات^[۳۷] پاسخگو نیستند. (کالات به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)
۲-۳-۶ تشخیص
اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای آماری و تشخیصی اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه بندی آماری از مشکلات سلامتی، ICD-10 تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود ندارد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
۲-۳-۷ معیارها
معیارهای ICD^[38]-10 به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-10 تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
با توجه به نسخه چهارم تجدید نظر شده “راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی DSM-IV-TR ” برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:
علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
الف )توهمات ب )وهم و خیالات ج )سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی می‌باشد.
د)رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان و یا کمبود در گفتار)، و یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).
اگر توهم‌ها عجیب و غریب تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار همزمان با انجام گرفتن اعمال بیمار یا شنیدن دو یا چند صدا که درحال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها علائم بالا کاربرد دارند. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی بطور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به طور قابل توجهی پایین تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال می‌باشند.طول مدت قابل توجه: علائم مداوم اختلال به مدت حداقل شش ماه ماندگار می‌باشند. این دوره شش ماهه، باید حداقل یک ماه از علائم (و یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند) را کاهش دهد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرن عملی می‌باشد. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنوان اختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیر قابل تشخیص دسته بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش روندۀ فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
۲-۳-۷-۱ تغییرات طیف اسکیزوفرنیا و سایر اختلالات روان پریشی در DSM-V
در مورد اسکیزوفرنیا انواع فرعی حذف شده اند.دو تغییر در معیارها روی داده است:
انتساب خاص هذیان‌های عجیب و غریب و علایم درجه اول اشنایدری (دو یا چند صدا که با هم صحبت می‌کنند) حذف شده است. در کتاب قبلی وجود یکی از این علایم کافی بود تا معیار الف اسکیزوفرنیا محقق شود ولی در کتاب نو برای هر گونه تشخیص اسکیزوفرنی دو علامت معیار الف لازم است.تغییر دوم در معیار الف این است که افراد باید حداقل یکی از سه علامت هذیان‌ها، توهمات و کلام آشفته را دارا باشند. بنابراین برای تشخیص معتبر اسکیزوفرنیا حداقل وجود یکی از این علایم مثبت اصلی ضرورت دارد.
در اسکیزوافکتیو در معیار اول گفته شده که یک دوره خلق عمده باید در بخش اعظم مدت کلی دوره اختلال و به همراه علایم معیار الف اسکیزوفرنی وجود داشته باشد. در کتاب قبلی آمده بود گاهی باشند.
در اختلال هذیانی در کتاب پیشین آمده بود هذیان‌ها باید غیر عجیب و غریب باشند ولی در کتاب تازه این قید وجود ندارد.همچنین در معیار E گفته شده که اختلال دیگری مثل اختلال بدشکلی بدن یا اختلال وسواس تبیین یا توجیه بهتری برای اختلال نباشد.با اختلال هذیانی مشترک هم قابل جمع شدن و آمدن هستند. (گنجی، ۱۳۹۳)
۲-۳-۷-۲ زیر گروه‌ها
DSM-IV-TR شامل پنج زیر گروه اسکیزوفرنی می‌باشد، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه بندی جدید مجزا کنیم:
نوع پارانویایی: توهمات یا توهمات شنیداری نمایان می‌شوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمی‌شوند. توهمات سرکوب گرانه و / یا پر آب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌های دیگری مانند حسادت، مذهب، و یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند ^[۳۹]
نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند^[۴۰].
نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی حرکتی و یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی هدف و بی مورد باشد. علائم می‌توانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف پذیری مومی باشند.^[۴۱]
نوع نامشخص: علائم روان پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمی‌شود^[۴۲].
نوع باقی‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایان هستند.^[۴۳].
ICD-10 دو زیر گروه دیگر را معرفی می‌کند: