۳۰

۴۱

لومی رسی

۲-۳- عملیات زراعی
۲-۳-۱- آماده سازی زمین
عملیات آماده سازی زمین شامل شخم به وسیله گاو آهن بر گرداندار و با روتیواتور تسطیح انجام شد. همچنین در این مرحله کودهای مورد نیاز براساس آزمون خاک شامل P₂O₅ از منبع سوپرفسفات، ۲۰ کیلو گرم در هکتار وK₂O از منبع سولفات پتاسیم ۲۵ کیلو گرم در هکتار و نیتروژن از منبع اوره ۵۰ کیلو گرم در هکتار در زمین پخش و با خاک مخلوط شد. ایجاد کرت ها و همچنین جوی آب به روش دستی با توجه به نقشه طرح (شکل ۲-۲) انجام شد.
۲-۳-۲-مشخصات تیمار های آزمایشی و طرح آزمایشی
این تحقیق بر پایه طرح بلوک های کامل تصادفی در ۹ تیمار و ۴ تکرار در زمینی به مساحت ۸۰۰ متر مربع به اجرا درآمد و تیمارهای آزمایشی شامل کود شیمیایی(NPK) کود های زیستی نیتروکسین،فسفاته بارور ۲،بیوسولفور بودند.در هربلوک ۹ تیمار به ترتیب زیر قرار گرفتند:
Control – تیمار شاهد ( عدم استفاده از کود )
NPK – کود شیمیایی ( )
N – تلقیح با نیتروکسین
P – تلقیح با فسفات بارور ۲
B – تلقیح با بیوسولفور
Np – نیتروکسین + فسفات بارور ۲
Nb – نیتروکسین + بیوسولفور
Bp – فسفات بارور ۲ + بیوسولفور
Nbp – نیتروکسین + فسفات بارور ۲ + بیوسولفور
۲-۳-۳-عملیات کاشت
برای اجرای طرح زمینی به مساحت ۸۰۰ متر مربع انتخاب گردید تعداد ۳۶ کرت، وسعت هر کرت ۳در۴(۱۲ متر مربع) با فاصله ردیف های ۴۰ سانتی متر، تعداد خطوط هر کرت ۹ عدد،ابعاد پیاده رو هر کرت ۵/۰ متر، فاصله دو بلوک از هم ۲ متر و فاصله کاشت دو بوته روی ردیف ۱۰ سانتی متر(بعد از تنک) در نظر گرفته شد.بذر مصرفی از بانک ژن مرکز تحقیقات کشاورزی استان آذربایجان غربی تهیه شد. کاشت و اعمال تیمارها در نیمه دوم اردیبهشت ماه سال ۱۳۹۱بعد از مساعد شدن هوا انجام شد . بعد از آماده شدن پلات ها و لحاظ کردن جوی های آب و اثر حاشیه ای بلوک ها در هر پلات ردیف هایی به عمق ۱-۲ سانتی متر ایجاد کرده و بذوری را که با کود های زیستی تلقیح شده بودند،داخل شیارهای ایجاد شده کشت کردیم. بعد از توزین دقیق میزان بذر مصرفی و کود های زیستی مورد آزمایش، در سایه کاملا با هم مخلوط گردیده و به مدت ۱۰ دقیقه خشکانده شدند. وبعد از ۲ ساعت کشت گردیدند.

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲-۳-۴-عملیات داشت
پس از سبزشدن بذور و رشد بوته ها، در مرحله ۴-۳ برگی برای رسیدن به تراکم مطلوب عملیات تنک انجام گرفت. و همزمان مبارزه با علفهای هرز داخل کرت ها به روش دستی و در طی دو نوبت در طول فصل رشد انجام شد.
عملیات برداشت
۲-۳-۵- نحوه نمونه برداری صفات مورد مطالعه
در نمونه برداری کلیه صفات در طول فصل رشد نمونه ها از وسط ردیفهای میانی انتخاب شدند و نمونه گیری از حاشیه ها انجام نگرفت. همچنین برداشت نیز با حذف حاشیه ها انجام شد و در نتیجه صفات اندازه گیری شده پس از برداشت از وسط ردیف میانی صورت گرفت.
۲-۳-۶- نحوه اندازه گیری صفات مورد مطالعه
۲-۳-۶-۱- ارتفاع بوته
برای تعیین ارتفاع گیاه در مرحله رسیدگی فیزیولوژیکی، تعداد ۱۰ بوته به طور تصادفی از هرکرت انتخاب شد و ارتفاع از ناحیه طوقه تا بالا ترین سطح گیاه برحسب سانتیمتر به وسیله خط کش اندازه گیری شد و میانگین آن برای هر کرت ثبت گردید.
۲-۳-۶-۲- تعداد شاخه های جانبی
برای این منظور تعداد ۱۰ بوته از هرکرت به طور تصادفی انتخاب و تعداد شاخه فرعی که از شاخه اصلی منشعب شده بودند در آنها شمارش گردید و میانگین آن برای هرکرت ثبت شد.
۲-۳-۶-۳- تعدادبرگ در بوته
برای این کار تعداد ۱۰ بوته به طور تصادفی از هرکرت انتخاب شد و پس از جدا کردن برگ های هربوته تعداد آنها شمارش به وسیله ترازوی حساس وزن و میانگین آنها برای هرکرت ثبت شد.
۲-۳-۶-۴- قطر ساقه
برای این کار تعداد ۱۰ بوته به طور تصادفی از هرکرت انتخاب شد و توسط کولیس اندازه گیری و ثبت گردید.
۲-۳-۶-۵- وزن هزار دانه
برای اندازه گیری وزن هزار دانه از محصول هرکرت ۵ نمونه ۲۵۰ تایی به طور تصادفی شمارش و به وسیله ترازوی با دقت ۰۱/۰ گرم وزن گردید و سپس وزن هزار دانه هرکرت محاسبه و میانگین آن ثبت شد.
۲-۳-۶-۶- عملکرد ماده خشک
برای اندازه گیری درصد ماده خشک پس از برداشت و خشک کردن بوته ها کل اندامها هوایی برداشت شده از هرکرت توزین و ثبت گردید.
۲-۳-۶-۷- عملکرد علوفه تر
برای این منظور پس از برداشت ۱۰ بوته به طور تصادفی از هرکرت انتخاب و کل اندام بوته را وزن کرده و میانگین آن ثبت شد.
۲-۳-۶-۸- عملکرد علوفه خشک
پس از اندازه گیری عملکرد بیولوژیک ، ۱۰ بوته به طور تصادفی از هرکرت انتخاب و بعد از جدا کردن اندام زیر زمینی ساقه و برگ ها و خشک کردن، توزین و میانگین آن ثبت گردید.
۲-۳-۶-۹- درصد پروتئین
برای این منظور ابتدا مقداری از نمونه های هرکرت آسیاب شدند و مقدار ۱ گرم از هر نمونه آسیاب شده در ظروف مخصوص به آزمایشگاه انتقال یافت و به وسیله دستگاه ماکرو کجلدال بعد از مرحله هضم به روش تیتراسیون اندازه گیری گردید وسپس در ضریب ۲۵/۶ ضرب و درصد پروتئین خام به دست آمد.
۲-۳-۶-۱۰- عملکرد دانه در هکتار
میزان عملکرد دانه در هکتار از حاصلضرب عملکرد دانه در واحد سطح در سطح هکتار به دست آمد.

علاوه براین، مشخص شده که پلی فنولهای چای بطور انتخابی رشد کلستریدیا و بیفیدوباکتر روده بزرگ انسان را بترتیب مهار و تحریک میکنند (اوکیبو و جانجا، ۱۹۹۷). در یک مطالعه کوچک در ژاپن نشان داده شد تدارک کاتشین مخصوصاً از چای سبز (۵/۳۰ درصد اپی گالوکاتشین گالات) اثر مثبتی در بیماران آسایشگاه پیران دچار اختلال زیستی رودهای از طریق افزایش سطح لاکتوباسیل^[۶۶] و بیفیدوباکتر^[۶۷] وکاهش سطح Enterobacteriacea، Bacteroidaceae و Eubacteria داشت. سطوح متابولیتهای باکتریهای پاتوژن نیز کاهش یافت (گوتو و همکاران، ۱۹۹۸). چای توانایی تغییر در متابولیسم را ازطریق تعدیل رشد باکتریهای رودهای دارا میباشد. نوشیدن چای منجر به کاهش انتروباکترها که نقش مهمی در تولید آمونیاک، اسکاتول^[۶۸] و دیگر آمینها مضردارند میشود، علاوه براین اثر مفیدی روی افزایش سطح لاکتوباسیلها و بیفیدوباکترها داشته، که نقش مهمی در تولید اسیدهای آلی و کاهش pH دارند (ویس برگر، ۱۹۹۹؛ لاکنبرینک و همکاران، ۱۹۹۹).

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲-۵-۴- خواص ضد ویروس چای سبز
کاتشینهای موجود در چای سبز عامل بالقوه ضد ویروس و ضد پروتزا هستند. نتایج بدست آمده از گاتمن و ریو (۱۹۹۶) نشان داد که اپی گالوکاتشین گالات مانع از چسبیدن ویروس آنفولانزا A و B به سلولهای حیوانی کشت داده شده میشود. همچنین، اپی گالوکاتشین گالات فعالیت ضدویروسی برعلیه آنزیمهای ویروس HIV^[69] و برعلیه Rotaviruses و Anteroviruses در سلول کشت تهیه شده از میمون دارد (میتسچر و همکاران، ۱۹۹۷). اپی گالوکاتشین مانع از اتصال HIV به سلولهای T میشود (اولین گام در آلودگی به HIV). نانس و شیرر (۲۰۰۳) بیان نمودندکه اپی گالوکاتشین گالات از اتصال HIV به لنفوسیتهای CD₄(+) جلوگیری میکند که این یک گام تعیین کننده در آلودگی HIV میباشد. برای توسعه آلودگی، ویروس نیاز به ورود به داخل لنفوسیت CD₄(+) از طریق اتصال به مولکول CD₄ و بعد تکثیر درون سلولی دارد. اپی گالوکاتشین گالات میل شدیدی برای CD₄ داشته و از طریق باندکردنشان بطور مؤثری مانع از باند شدن با HIV میگردد. همچنین، نتایج ناکایاما و همکاران (۱۹۹۳) نشان داد که اپی گالوکاتشین گالات روی ویروس آنفولانزا اثر دارد. اپی گالوکاتشین گالات از طریق چسبیدن به ویروس، ویروسهای بلع کننده سلولهای MDCK را مهار مینماید. علاوه براین، عصاره استخراجی چای سبز اثر مهارکنندگی روی ترکیبات اسیدی کننده داخل سلولی نظیر اندوزمها^[۷۰] ولیزوزمها^[۷۱] داشته، که این منتج به مهار رشد ویروسهای آنفولانزا در کشت سلولی میگردد (ایمانیشی و همکاران، ۲۰۰۲).
۲-۵-۵- اثر چای سبز در کاهش سطح کلسترول پلاسما
مطالعات صورت گرفته روی حیوانات بطور واضحی نشان داد که چای سبز یا کاتشینهایشان سطح کلسترول خون در رتها (موراماتسو همکاران، ۱۹۸۶؛ یانگ و همکاران، ۱۹۹۷) و موشها (سوزوکی و همکاران، ۱۹۹۸) و همسترها (چان و همکاران، ۱۹۹۹) تغذیه شده با کلسترول و نیز سطح تری گلیسیرید پلاسما را در همسترهای تغذیه شده با جیره حاوی چربی بالا (چان و همکاران، ۱۹۹۹) و رتهای تغذیه شده با یک جیره حاوی فروکتوز بالا کاهش میدهند (یانگ و همکاران، ۲۰۰۱).
بیسواس و واکیتا (۲۰۰۱) با بهره گرفتن از سطوح ۵/۰، ۷۵/۰، ۱ و ۵/۱ درصد پودر چای سبز گزارش نمودند که سطوح مختلف چای سبز در جیره جوجههای گوشتی به طورمعنیداری کلسترول سرم خون و کلسترول و چربی کبدی را کاهش میدهد. به نظر میرسد که کاهش جذب اسیدهای صفراوی منجر به کاهش کلسترول کبد و کلسترول سرم خون در جوجههای گوشتی تغذیه شده با پودر چای سبز میگردد (بیسواس و واکیتا، ۲۰۰۱). فیبر بالای چای در حیوانات سطح کلسترول را از طریق کاهش جذب سطحی اسیدهای صفراوی و انواع لیپیدها به خود کاهش میدهد (اوانس و همکاران، ۱۹۹۲).
بدلیل جذب ناچیز و قابلیت دسترسی بیشتر کاتشینهای چای سبز در مجرای روده، این احتمال وجود دارد که اثر چای سبز و کاتشین روی کاهش لیپید بطور غیرمستقیم بیشتر متأثر از فرآیندهای رودهای درگیر در هضم و جذب چربیها میباشد (ایکدا و همکاران، ۲۰۰۳؛ لفست و همکاران؛ ۲۰۰۲). بطوریکه جیوهل و همکاران (۲۰۰۰) گزارش نمودند، چای سبز به طور معنیداری از فعالیت لیپاز پانکراس و معده جلوگیری مینماید. بیان شده کاتشینهای چای سبز (مخصوصاً اپی گالوکاتشین گالات) در سطوح مؤثر بطور برجستهای خصوصیات فیزیکوشیمیایی امولسیون لیپید را توسط افزایش اندازه ذرات و کاهش مساحت سطحی تغییر میدهد (شی شی کورا و همکاران، ۲۰۰۶). کاهش فعالیت لیپاز پانکراس همراه با افزایش اندازه قطر امولسیون و کاهش مساحت سطحی میزان هیدرولیز چربی را آرام میکند(آرماند و همکاران، ۱۹۹۹).
شواهد شایان توجه از مطالعات روی سلول و حیوان نشان داد که فسفولیپازA₂ پانکراس (PLA₂) برای سهولت هضم وجذب لیپیدها مهم است. مطالعات سیستمهای آزمایشگاهی و سلولهای رودهای نشان داد که هیدرولیز فسفاتیدیل کولین توسط PLA₂ پانکراس برای جذب مؤثر اسیدهای چرب، کلسترول و دیگر لیپیدهای هیدروفوبیک لازم است (بورگ استرفم و همکاران، ۱۹۸۰؛ هومن و همکاران، ۱۹۹۸). اپی گالوکاتشین گالات از طریق مهار فعالیت PLA₂ پانکراس در فرایند هیدرولیز رودهای فسفاتیدیل کولین اختلال ایجاد نموده وسبب تشدید کاهش جذب لیپیدها میشود (لاین و همکاران، ۱۹۹۸). علاوه براین، کاربرد ۴-۱ درصد چای سبز بصورت آشامیدنی در رتهای تغذیه شده با جیره حاوی ۱ درصد کلسترول اثر معنیداری روی فعالیت آنزیمهای کبدی متابولیزم کننده لیپید (کلسترول ۷ آلفا-هیدروکسیلاز، ۳-هیدروکسی-۳-متیل گلوتاریل-کوانزیم آ ردوکتاز) و سنتز اسیدهای چرب نداشت، اگرچه به طور مشخصی دفع مدفوعی کلسترول و اسیدهای صفراوی را افزایش داد (یانگ و همکاران، ۲۰۰۰). این یافتهها با دیگر مشاهدات مبنی بر افزایش دفع مدفوعی چربی و کلسترول و کاهش جذب رودهای لیپیدها توسط کاتشنهای چای سبز، بویژه اپی گالوکاتشین گالات نامتناقض بود (موراماتسو و همکاران، ۱۹۸۶؛ چان و همکاران، ۱۹۹۹؛ ریدراستروف و همکاران، ۲۰۰۳). همچنین، کاتشینهای چای سبز در فرایند میسل سازی و محلولیت میسلی لیپیدها که برای تجزیه چربیها و دریافت لیپیدهای هیدرولیز شده توسط انتروسایتها لازم است تداخل ایجاد میکند (جیوهل و همکاران، ۲۰۰۰؛ ایکدا و همکاران، ۲۰۰۵).
درمطالعه صورت گرفته روی رتها، تری گلیسیرید،کلسترول تام و -LDLکلسترول کاهش (یانگ و کو، ۱۹۹۷) و سوپر اکسید دسموتاز^[۷۲] (SOD) سرم وگلوتاتیون اس-ترانسفراز^[۷۳] (GST) و کاتالاز کبدی افزایش یافت ( لاین و همکاران، ۱۹۹۸).
کاتشینهای چای بطور مؤثری جذب کلسترول از روده را کاهش، محلولیت کلسترول راکم و دفع مدفوعی کلسترول و کل لیپیدها را افزایش میدهند (تیجبرگ و همکاران، ۱۹۹۷).
ترکیب شیمیایی فنولیک موجود در تانیک اسید نقش مهمی در کاتابولیسم کلسترول در کبد بازی میکند (یوگارانی و همکاران، ۱۹۹۲). تبدیل کلسترول به اسیدهای صفراوی منحصراً در کبد اتفاق میافتد، که این نشان دهنده مسیر اصلی حذف کلسترول از بدن میباشد (بیسواس و واکیتا، ۲۰۰۱).
پانجا و همکاران (۲۰۰۵) با اضافه کردن سطوح ۱ و ۵/۱ درصد پودر چای سبز به این نتیجه رسیدند که استفاده از این سطوح سبب کاهش در میزان کلسترول گوشت ران میشود.
نتایج کانکو وهمکاران (۲۰۰۵) نشان داد که استفاده از ۵/۲ درصد پودر چای سبز ژاپنی در جیره جوجههای گوشتی از سن ۳ تا ۸ هفتگی اثر معنیداری روی پروفیل سرم جوجهها ندارد.
۲-۵-۶- اثر چای سبز بر وزن اندامهای گوارشی و خصوصیات لاشه
نتایج بدست آمده از بیسواس و واکیتا (۲۰۰۱) با بهره گرفتن از سطوح ۵/۰، ۷۵/۰، ۱ و ۵/۱ درصد پودر چای سبز نشان داد که استفاده از سطوح ۱ و ۵/۱ درصد پودر چای سبز وزن لاشه بدون امعاء واحشاء^[۷۴]، درصد لاشه^[۷۵] و درصد کل قسمتهای خوراکی^[۷۶] را کاهش میدهد، اما نسبت امعاء و احشاء^[۷۷] در تمامی گروه های آزمایشی تفاوت قابل ملاحضهای نداشت. علاوه براین، درصد گوشت ران^[۷۸] درسطح ۵/۱ درصد پودر چای سبز افزایش و درصد گوشت بال^[۷۹] در تمام گروه های تغذیه شده با پودر چای سبز کاهش نشان داد. همچنین، درصد گوشت کل^[۸۰] و درصد ماده خشک، چربی خام و پروتئین خام گوشت سینه در بین گروه های آزمایشی تفاوت معنیداری نداشت. هرچند، به طور عددی در گروه های که پودر چای سبز دریافت کرده بودند میزان چربی و پروتئین گوشت نسبت به گروه شاهد کاهش و افزایش یافته بود. وزن نسبی چربی محوطه شکمی^[۸۱] در پاسخ به جیرههای حاوی سطوح بالای پودر چای سبز کاهش داشت. مطالعات اوانس و همکاران (۱۹۹۲) نشان داد که سطح بالای کاتشین در چای سبز اثر مهارکنندگی روی جذب لیپیدها دارد. که این از تجمع بیش از اندازه لیپید در کبد و دیگر بافتها جلوگیری میکند.
کاهش چربی لاشه می تواند مربوط به اثر مهاری پودر چای سبز روی خوراک مصرفی باشد، که این سبب کاهش لیپوژنسیس کبدی (تشکیل چربی) و تجمع چربی در بافت چربی و ماهیچه ای میشود (سادون و لکلرک، ۱۹۸۳).
در مطالعه پانجا (۲۰۰۵) با بهره گرفتن از سطوح ۵/۰، ۱، ۵/۱ و ۲ درصد پودر چای سبز درجیره جوجههای گوشتی تفاوت معنیداری در میان گروه های آزمایشی از لحاظ درصد لاشه و درصد چربی محوطه شکمی مشاهده نشد. در آزمایش رحمانی و همکاران (۲۰۰۸) استفاده از پودر برگ سبز چای کاهش چربی حفره شکمی و بزرگ شدن لوزلمعده را به دنبال داشت، ولی بر راندمان لاشه بی تأثیر بود. در این ارتباط به نظر میرسد جیرههای حاوی سطوح بالای برگ سبز چای به دلیل بالا بودن سطح فیبر و همچنین برخی مواد ضد تغذیه ای در آنها قادر به تأمین برخی مواد مغذی از جمله انرژی برای رشد یا ذخیره چربی نبودند. یکی از علل افزایش شدید فعالیت ترشحی و به دنبال آن افزایش اندازه لوزالمعده می تواند غیر فعال شدن آنزیمهای گوارشی مترشحه از این بافت توسط مواد ضدتغذیهای موجود در برگ سبز چای از جمله ترکیبات فنلی باشد (رحمانی و همکاران، ۲۰۰۸).
نتایج توماس و همکاران (۲۰۰۷) نشان داد که استفاده از سطوح ۵/۰ و ۱ درصد چای سبز در جیره جوجههای گوشتی در سنین ۱ تا ۲۱ روزگی اثری روی وزن نسبی ارگانهای گوارشی و دستگاه رودهای نداشت، اما طول روده در پرندگان تغذیه شده با سطح ۵/۰ درصد چای سبز بطور معنیداری کاهش نشان داد.
کانکو وهمکاران (۲۰۰۵) نیز نشان دادند که استفاده از ۵/۲ درصد پودر چای سبز ژاپنی در جیره جوجههای گوشتی از سن ۳ تا ۸ هفتگی وزن لاشه و وزن چربی محوطه شکمی را نسبت به گروه شاهد کاهش می دهد.
۲-۵-۷- اثر چای سبز بر عملکرد طیور
کانکو وهمکاران (۲۰۰۵) در آزمایشی که سطح ۵/۲ درصد پودر چای سبز را بر عملکرد جوجههای گوشتی از سن ۳ تا ۸ هفتگی مورد بررسی قرار دادند، متوجه شدند که استفاده از سطح ۵/۲ درصد چای سبز، باعث کاهش معنیدار وزن بدن و خوراک مصرفی در مقایسه با تیمار شاهد میگردد. پانجا (۲۰۰۵) بیان نمود که استفاده از سطوح مختلف چای سبز (۵/۰، ۱، ۵/۱ و ۲ درصد) در جیره جوجههای گوشتی اثر معنی داری بر مصرف خوراک، افزایش وزن، ضریب تبدیل، ابقا نیتروژن و انرژی مصرفی نداشت.
علاوه براین، مطالعات رحمانی و همکاران (۲۰۰۸) نشان داد که پودر سبز چای به طور معنیداری باعث کاهش وزن بدن، خوراک مصرفی، اضافه وزن روزانه و افزایش ضریب تبدیل غذایی جوجهها در کل دوره میگردد. برعکس توماس و همکاران (۲۰۰۷) گزارش نمودند جیرههای آزمایشی مکمل شده با چای سبز به طور معنیداری مصرف خوراک ۷ و ۲۱ روزگی را کاهش و ضریب تبدیل ۷ و ۱۴ روزگی را بهبود میدهد.
مطالعات صورت گرفته توسط پانجا (۲۰۰۵) نشان داد وقتی مرغهای تخمگذار سویه Isa brown به مدت ۱۰ هفته (از ۲۶ تا۳۵ هفتگی) با جیره حاوی چای چینی تغذیه گردیدند، مصرف خوراک، تولید تخم مرغ، وزن تخم مرغ و حجم تخم مرغ به طور منفی تحت تأثیر قرار گرفت. زیرا تانن موجود در برگهای چای با پروتئین جیرهای باند شده و قابلیت هضم و متابولیسم پروتئین را کاهش میدهد(تانیت، ۲۰۰۲؛ نیتیا، ۱۹۹۴).
کوجیما و یوشیدا (۲۰۰۸) با بهره گرفتن از سطوح مختلف چای سبز (۰، ۱، ۵، ۱۰ درصد) به مدت ۲۱ روز در جیره غذایی مرغهای تخمگذار (در مرحله آخر تخمگذاری) گزارش کردند که تفاوت معنیداری بین گروه شاهد و سطح ۱ درصد از لحاظ میزان تولید تخم مرغ، وزن تخم مرغ^[۸۲]، حجم تخم مرغ^[۸۳]، خوراک مصرفی، ضریب تبدیل^[۸۴] وجود نداشت. علاوه براین، بین گروه های آزمایشی تغذیه شده با سطوح ۵ و ۱۰ درصد نیز تفاوتی مشاهده نگردید. هرچند، بین گروه های آزمایشی شاهد و سطح ۱ درصد چای سبز در مقایسه با گروه های آزمایشی تغذیه شده با سطوح ۵ و ۱۰ درصد چای سبز تفاوت معنیدار وجود داشت.
یامان و همکاران (۱۹۹۹) نیز کاهش در مصرف خوراک در جیرههای غنی شده با عصاره چای سبز گزارش نمودند.کانکو و همکاران (۲۰۰۱) کاهش معنی دار وزن بدن نسبت به گروه شاهد در جوجههای تغذیه شده باجیرههای غنی شده با ۵/۲ و ۵ درصد چای سبز بعد از ۱۰ هفته گزارش کردند. علاوه براین، نتایج بدست آمده از مظالعات کانکو و همکاران (۲۰۰۰) با بهره گرفتن از عصاره چای سبز با نتایج بالا نامتناقض بود.
با توجه به بالا بودن میزان فیبر خام برگ چای (۵/۱۵ درصد) به نظر میرسد یکی از عوامل مؤثر بر این روند، حجیم بودن جیرههای غذایی حاوی این ماده و به دنبال آن کاهش مصرف غذا و میزان اضافه وزن روزانه باشد (رحمانی و همکاران، ۲۰۰۸). علاوه براین، بالا بودن غلظت پلی فنولهای (گراهام، ۲۰۰۰) موجود در برگ چای از جمله تانن (حدوداً ۸/۹ درصد) میتواند تأثیر منفی بر مصرف خوراک، به واسطه تشکیل پیوند با مواد مغذی مختلف بخصوص پروتئینها و آنزیمهای گوارشی مؤثر بر آنها داشته باشد و قابلت هضم و دسترسی این مواد را برای حیوان کاهش دهد (بیسواس و واکیتا، ۲۰۰۱).
بطورکلی، پلی فنولهای چای به واسطه تشکیل کمپلکسهای گوناگون نقش مهمی در ته نشین شدن پروتئینها و مهارآنزیمها بازی میکنند. (کارتریونا و همکاران، ۱۹۹۸؛ شی و همکاران ۱۹۹۴). مشخص شده که بیشتر، پلی فنولها از جمله تانیک اسید^[۸۵]، گالوتانین^[۸۶]، کاتشین^[۸۷]، پروآنتوسیانید^[۸۸] توانایی ایجاد واکنش با پروتئینها را دارند، که این منتج به ته نشین شدن پروتئین میگردد. این مواد به واسطه ایجاد کمپلکسهای قوی منجر به تغییر در شکل مولکولی آنزیمها و کاهش فعالیت کاتالیتیکی^[۸۹] آنها میشوند (هی و همکاران، ۲۰۰۶).
مشخص شده است که چندین آنزیم نظیر تریپسیناز^[۹۰]، پروکسیداز^[۹۱]، تریپسین^[۹۲] (هانگ و همکاران، ۲۰۰۴)، دکربوکسیلاز^[۹۳] (برتولدای و همکاران، ۲۰۰۱)، اسکولین اپوکسیداز^[۹۴] (ابی و همکاران، ۲۰۰۰) و ریبونوکلاز^[۹۵] (قوش و همکاران، ۲۰۰۴) توسط پلی فنولهای چای دناتوره میشوند. بنابراین به نظر میرسد که پلی فنولهای چای با آنزیمهای هضمی باند شده و آنها را ته نشین میکنند. مصرف بیش از اندازه پلی فنولهای چای سبب کاهش در قابلیت هضم خوراک میشود (هی و همکاران، ۲۰۰۶).
در آزمایش که توسط هی و همکاران (۲۰۰۶) صورت گرفت، توان باندکنندگی پلی فنولهای چای (غلظت ۰۵/۰ میلی گرم در هر میلی لیتر) در شرایط آزمایشگاهی با آنزیمهای مشخص (آلفا-آمیلاز، پپسین، تریپسین و لیپاز) مورد بررسی قرار گرفت. در این آزمایش نسبت مهارکنندگی آلفا-آمیلاز، پپسین، تریپسین و لیپاز بترتیب ۶۱، ۳۲، ۳۸، ۵۴ درصد بود. این اثر مهارکنندگی توسط افزایش در غلظت پلی فنول تشدید میشود. بنابراین، این ترکیبات سبب کاهش در قابلیت هضم کربوهیدراتها، پروتئینها و لیپیدها میگردند. آنزیمها میانجیگر واکنشهای هیدرولیز در دستگاه گوارش میباشند. بنابراین ممکن است پلی فنولهای چای بعنوان یک فاکتور ضد تغذیه ای عمل کند.
به نظر میرسد مکانیسم اصلی در ایجاد پیوند بین پلی فنولهای چای و پروتئین اثرات متقابل غیر کووالانت باشد (دروستی، ۲۰۰۰؛ سیبرت و همکاران،۱۹۹۶). پلی فنولهای چای حاوی گروه های هیدروکسیل^[۹۶] و گروه های گالویل^[۹۷] در ساختار مولکولیشان میباشند. گروه های پلی فنولیک میتوانند پیوند هیدروژنی با گروه های قطبی (آمید، گوانیدین، پپتید، آمین و کربوکسی) پروتئین ایجاد کنند. ترکیب و مقدار گروه های قطبی پروتئین آنزیم، روی شکلگیری و قدرت پیوند بین پلی فنولهای چای و آنزیمها تأثیر دارد.
گروه های گالویل موجود در پلی فنولهای چای خاصت هیدروفوبیکی^[۹۸] دارند (هی و همکاران، ۲۰۰۶a). چندین آمینو اسید هیدروفوبیک در پروتئین آنزیمها شناخته شده، که عبارت ازپرولین، فنیلآمین، تیروزین هستند، که بنظر میرسد پلی فنولهای چای پیوند محکمی از طریق ارتباط هیدروفوبیکی ایجاد میکنند. وقوع پیوند هیدروژنی و ارتباط هیدروفوبیک، شکل مولکولی آنزیم را تغییر میدهد، و منتج به اثر شدید روی فعالیت آنزیم میشود. بنابراین، میتوان نتیجه گرفت که پلی فنولهای چای بعنوان یک فاکتور ضدتغذیهای عمل میکنند. اثرات مهار کنندگی پلی فنولها روی آنزیمهای هضمی، ممکن است ناشی از اثرات اشتراکی ارتباط هیدروفوبیکی یا پیوند هیدروژنی در شکلگیری کمپلکس پلی فنولهای چای و آنزیم باشد(هی و همکاران، ۲۰۰۶b).
مطالعات نشان داده که اپی گالوکاتشین گالات متابولیسم را بالا برده و به سوزاندن چربی کمک میکند. دالو و همکاران (۱۹۹۹) نشان دادند که میزان متابولیسم در حالت استراحت^[۹۹] در انسان پس از مصرف ۹۰ میلیگرم اپی گالوکاتشین گالات (سه بار در روز) ۴ درصد افزایش مییابد. وسترترپ-پلانتنگا و همکاران (۲۰۰۵) نتیجه گرفتند که مصرف دائم مقادیر کمی از کافئین (کافئین چای سبز) کاهش وزن را از طریق ترموژنسیس^[۱۰۰] و اکسیداسیون چربی ها بهبود میدهد. در مطالعات حیوانی اپی گالوکاتشین گالات کاهش ۲۱ درصدی وزن بدن رتها را در پی داشت. در این آزمایش رتهای تزریق شده با اپی گالوکاتشین گالات اشتهایشان را از دست داده بودند و چند روز پس از تزریق روزانه مصرف خوراک آنها به کمتر از ۶۰ درصد حالت طبیعی رسید. همچنین، اپی گالوکاتشین گالات سبب بی حس شدن رسپتورهای لپتین^[۱۰۱] در مطالعات حیوانی گردید (یانگ-هسی، ۲۰۰۰). لپتین پروتئینی با وزن مولکولی ۱۶ کیلو دالتون و ۱۶۷ اسیدآمینه بوده، که از بافت چربی ترشح میشود. لپتین از طریق دو نوع رسپتور در بدن عمل میکند. یک نوع رسپتور بلند که در بخشهایی از مغز و هیپو تالاموس وجود دارد. این نوع رسپتورها از خانواده سیتوکینهای نوع یک است و با فعال شدن این رسپتورها توسط هورمون لپتین باعث مهار اشتها و افزایش متابولیسم بدن از طریق اثر روی هورمونهای تیروئیدی و آدرنال میشود (دیلون و همکاران، ۲۰۰۱؛ ال-هاسچیمی وهمکاران ۲۰۰۰).
فرم دوم رسپتورهای لپیتین در بافتهای محیطی مانند ماهیچهها، چربی، کبد و روده وجود دارد و با فعال شدن آنها اثرات متابولیسمی زیادی در رابطه با تنظیم انرژی و وزن بدن در بافتها اعمال میکنند (ال-هاسچیمی وهمکاران ۲۰۰۰٫؛ کوریا و همکاران، ۲۰۰۲).
۲-۵-۸- اثر چای سبز روی کیفیت تخم مرغ
مطالعات صورت گرفته توسط کوجیما و یوشیدا (۲۰۰۸) با بهره گرفتن از سطوح مختلف چای سبز (۰، ۱، ۵ و ۱۰ درصد) در جیره طیور تخمگذار نشان دادند که استحکام پوسته تخم مرغ در بین گروه های آزمایشی تفاوت معنیدار نداشت، اما یک رابطه معکوس بین استحکام پوسته و مقدار چای سبز در جیره مشاهده گردید. ضخامت پوسته تخم مرغ متناسب با افزایش چای سبز در جیره کاهش یافت، که این وضعیت در گروه ۱۰ درصد چای سبز وخیمتر بود. این نتایج با آزمایشات آنگن بایر و همکاران (۲۰۰۵) که اثبات نمودند متناسب با افزایش پودر چای سبز در جیره پوسته تخم مرغ تولید شده سستتر و نازکتر میشود نامتناقض بود. علاوه براین، رنگ پوسته تخم مرغ، در گروه ۵ درصد، نسبت به گروه شاهد مقدار روشنایی و قرمزی کمتری داشت. مقدار واحد هاو^[۱۰۲] نیز در پرندگان تغذیه شده با ۵ و ۱۰ درصد چای سبز نسبت به گروه ۱ درصد کمتر بود و همچنین هیچ گونه همبستگی بین نسبت چای سبز در جیره و رنگ زرده^[۱۰۳] مشاهد نگردید.
نتایج بدست آمده ازمطالعات پانجا (۲۰۰۵) نشان دادکه گروه های آزمایشی تغذیه شده با سطوح مختلف چای سبز به لحاظ ارتفاع آلبومین، ضخامت پوسته و وزن پوسته از تفاوت معنی داری برخوردار بودند (درسطح ۲ درصد). اما واحد هاو، رنگ زرده، رنگ پوسته، وزن زرده و آلبومین^[۱۰۴] در بین گروه های آزمایشی معنیدار نبود. در آزمایشی دیگری که توسط پانجا و همکاران (۲۰۰۵) به انجام رسید، استفاده از سطوح مختلف چای سبز (۵/۰، ۱، ۵/۱، ۲ درصد) در جیره مرغهای تخمگذار سبب کاهش میزان کلسترول زرده گردید، که این اثر در سطح ۱ تا ۲ درصد معنیدار بود.

فصل ۳
مواد و روشها
۳-۱- مکان و زمان آزمایش
برای بررسی اثرات چای سبز و کامبوچا و مقایسه آن با آنتی بیوتیک، پروبیوتیک و پری بیوتیک بر عملکرد جوجه های گوشتی، آزمایشی به مدت ۴۲ روز با بهره گرفتن از ۲۴۰ قطعه جوجه یک روزه گوشتی واریته “راس” انجام شد. این آزمایش در سالن مرغداری تحقیقاتی دانشکده کشاورزی دانشگاه شهید باهنر کرمان انجام شد.
۳-۲- آماده سازی سالن
ابتدا سالن از بقایای بستر و غبار باقی مانده از دوره قبل تمیز شد. سپس کف و دیوارهای سالنها با فشار آب و شوینده شستشو داده شد. پن بندی به تعداد ۲۴ پن در ابعاد۱۳۰×۱۳۰ سانتیمتر مربع در داخل سالن طراحی گردید. کلیه ملزومات داخل سالن (آبخوری، دانخوری و پنها) شستشو و با مواد ضد عفونی کننده ضد عفونی شد. هواکش سالن ها سرویس شد و بخاری دو روز قبل از جوجه ریزی برای رسیدن دمای سالن به حد مطلوب روشن شد.
۳-۳- مدیریت پرورش پیش از ورود جوجهها، دمای سالن به ۳۲ درجه ‌سانتیگراد رسانده شد. بعد از وزن کشی و تقسیمبندی جوجهها به داخل پنها، ابتدا آب و سپس جیرههای آزمایشی بطور آزاد، در دسترس آنها قرار داده شد.
۳-۴- ترکیب جیره
جیره پایه بر اساس احتیاجات مواد مغذی توصیه شده توسط انجمن ملی تحقیقات ^[۱۰۵] (۱۹۹۴) تنظیم شد. ترکیب و آنالیز خوراک مورد استفاده در این آزمایش در جدول ۳-۱ نشان داده شده است.
جدول۳-۱- ترکیب و اجزای جیرههای پایه مورد استفاده در سنین ۰ تا۲۱ و ۲۱ تا۴۲ روزگی جوجههای گوشتی مورد آزمایش (برحسب درصد)

جذب محلول ها =n)6(
میانگین
انحراف استاندارد
در صدانحراف
استاندارد نسبی

۶۲۶/۰، ۶۱۹/۰، ۶۲۷/۰،۶۲۹/۰، ۶۲۴/۰، ۶۲۰/۰
۶۲۴/۰
۰۰۳۹۷/۰
۵۹۳/۰

۳-۱-۴-۲ بررسی حد تشخیص و دامنه خطی روش با دستگاه اسپکترو فتومتر UV-VIS
برای تعیین حد تشخیص روش محلول شاهد در شرایط بهینه تهیه شد. از فرمول زیر برای تعیین حد تشخیص استفاده شد. S_m= S_b+3&_b

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

: S_m سیگنال حد تشخیص، S_b: متوسط سیگنال شاهد و_b &: انحراف استاندارد بلنک می باشند.Cm=(S_m– S_b )/m
c_m :غلظت حد تشخیص، m : شیب منحنی کالیبراسیون است. نتایج حاصل در جدول(۳-۲)ارائه داده است.
جدول ۳-۲ نتایج بدست آمده برای حد تشخیص روش با دستگاه اسپکترو فتومتر UV-VIS

جذب محلولها (۶n=)
میانگین جذب
Sb
D.L

۲۱۰/۰، ۲۱۴/۰، ۲۲۰/۰،
۲۱۴/۰، ۲۱۸/۰، ۲۲۱/۰
۲۱۶/۰
۰۰۴۲۱۵/۰
۰۶۶/۰

حد تشخیص: ۰۶۶/۰ و دامنه خطی: ppm (5-1/0) حاصل گردید.
۳-۱-۵ فاکتور غنی سازی
فاکتور غنی سازی به دو شیوه اندازه گیری گردید]۵۶[:
۱-از نسبت شیب نمودار کالیبراسیون روش به شیب نمودار کالیبراسیون دستگاه محاسبه می شود. فاکتور غنی سازی برای با توجه به شکل (۳-۱)وشکل (۳-۷) شیب نمودار کالیبراسیون روش ۱۹۱۷/۰ و شیب نموذار کالیبراسیون دستگاه ۰۰۹۲/۰ می باشد، در نتیجه فاکتور غنی سازی برابر ۸۳۷/۲۰ با این روش بدست آمد.
۲-نسبت غلظت جیوه در فاز غنی از سورفکتانت به غلظت جیوه محلول قبل از جداسازی محاسبه می گردد.
f_c=Cs/Co
: Cs غلظت جیوه در فاز غنی از سورفکتانت، Co : غلظت جیوه در محلول قبل از جداسازی و f_c فاکتور تغلیظ می باشد.باتوجه به فرمول فوق فاکتور تغلیظ ۸/۲۷ می باشد.
۳-۱-۶ بررسی اثر مزاحمت های روش
در اندازه گیری جیوه پس از بدست آوردن شرایط بهینه و رسم منحنی تنظیم، میزان مزاحمت ها مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور محلولهای با غلظت( ppm2 (جیوه و مقدار مشخصی از عامل مزاحم تهیه گردید و مطابق روش کار ذکر شده مورد استخراج و اندازه گیری قرار گرفتند. در این بررسی یون مزاحم به یونی اطلاق می شود که باعث تغییری حدود (۵% +)در استخراج آنالیت شود. با بررسی مزاحمت ها در روش های تجزیه ای می توان میزان گزینش پذیری یک روش تخمین زد و با سایر روش ها مقایسه نمود. مزاحمتها مورد بررسی قرار گرفت که در جدول(۳-۳) گزارش شده است.
جدول ۳-۳ بررسی مزاحمتها روش با دستگاه اسپکترو فتومتر UV-VIS

۳-۱۱- جمع بندی فصل سوم
در این فصل روند تجدید ساختار در برخی از کشورهای منتخب مورد بررسی قرار گرفت. روند خصوصی­سازی و تجدید ساختار هم اکنون در بسیاری دیگر از مناطق جهان نیز تحت فشارهای بین ­المللی و یا در پی تصمیمات ملی در حال اجرا و در مراحل اجرایی گوناگون است. مرور شواهد تجربی موفق و ناموفق می ­تواند این کشورها را در طراحی مناسب این اصلاحات یاری رساند. تجربیات ارائه شده در این بخش نشان داد که برخی کشورها با طراحی درست بازارهای برق توانسته ­اند منافع فراوانی را از این سیاست کسب نمایند که کشورهای شمال اروپا مهم‌ترین نمونه در این گروه از کشورهاست. در برخی موارد نیز تجدید ساختار با شکست مواجه شده و نتایج مورد انتظار را نداشته است. وجود نمونه­های موفق در کنار شواهد نه چندان موفق دلیلی بر اهمیت اجرای درست و پیاده سازی مناسب تجدید ساختار برای دستیابی به اهداف از پیش تعیین شده است.

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

فصل چهارم:
روش­شناسی تحقیق
۴-۱- مقدمه
همان طور که در فصل اول و دوم اشاره شد، کارایی، برای اولین بار توسط فارل (۱۹۵۷) و بر اساس مطالعات دبرو (۱۹۵۷) و کوپمنز (۱۹۵۱) اندازه‌گیری شد. کارایی در ابعاد مختلفی مانند کارایی اقتصادی، کارایی فنی و کارایی در تخصیص به کار گرفته شده است. کارایی فنی عبارت است از توانایی بنگاه برای استفاده از حداقل نهاده برای تولید سطح معینی از محصول یا حداکثر سازی تولید با توجه به سطح معینی از نهاده‌ها در یک تکنولوژی مشخص (کوئلی و همکاران، ۲۰۰۳). روش‌های محاسبه کارایی فنی به دو دسته پارامتریک و ناپارامتریک تقسیم می‌شوند. در روش‌های پارامتریک که روش تحلیل مرز تصادفی (SFA) مشهورترین آنها می‌باشد، تابع تولید با بهره گرفتن از روش‌های اقتصادسنجی برآورد شده و پس از خروج تأثیر نهاده‌ها و عوامل تصادفی خارج از کنترل بنگاه بر تولید، عامل عدم کارایی محاسبه می‌شود. در روش‌های ناپارامتریک که در میان آنها روش تحلیل پوششی داده‌ها (DEA) شناخته شده‌تر می‌باشد، با به­ کارگیری روش‌های برنامه‌ریزی خطی مرز بهینه تولید محاسبه و فاصله بنگاه‌ها تا این مرز به عنوان عدم کارایی در نظر گرفته می‌شود. روش تحلیل پوششی داده‌ها اولین بار توسط چارنز و همکاران^[۲۲۰] (۱۹۷۷) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. روش پارامتریک نیز که ابتدا به صورت معین مورد استفاده قرار می‌گرفت و به وسیله روش­هایی همچون تخمین حداکثر راست نمایی (MLE^[221])، حداقل مربعات اصلاح شده (CLO^[222]) و حداقل مربعات تعدیل شده (MOLS^[223]) تخمین زده می‌شد، بعدها به دلیل آن که تمامی اختلاف از حداکثر تولید ممکن را به ناکارایی نسبت می‌داد مورد انتقاد و اصلاح قرار گرفت و شکل تصادفی آن اولین بار به صورت همزمان به وسیله آیگنر و همکاران^[۲۲۴] (۱۹۷۷) و میوسن و همکاران^[۲۲۵] (۱۹۷۷) ارائه شد. در این روش یک رابطه تبعی بین نهاده‌ها و محصول در نظر گرفته می‌شود و برای تخمین پارامترهای تابع از تکنیک‌های آماری استفاده می‌شود. روش مذکور که به مرز تصادفی مشهور است دارای جزء خطای دو بخشی است که با یکدیگر ناهمبسته می‌باشند. بخش اول جزء اخلال تصادفی نوفه سفید (ناهمبسته با توزیع یکسان) می‌باشد و بیانگر عواملی است که تحت کنترل مدیر بنگاه نمی‌باشند. بخش دوم یک متغیر تصادفی غیر منفی می‌باشد که بیانگر ناکارایی فنی است. یکی از ایرادات روش پارامتریک، داشتن نیاز به فروض اولیه در مورد شکل تبعی تابع تولید می‌باشد، این در حالی است که در روش ناپارامتریک تحلیل پوششی داده‌ها، هیچ گونه فرض اولیه‌ای در مورد شکل تبعی رابطه بین تولید و نهاده‌ها در نظر گرفته نمی‌شود. با این وجود در این روش نیز که از برنامه‌ریزی خطی برای یافتن مرز حداکثر تولید استفاده می‌شود، امکان انجام آزمون‌های آماری به خاطر ماهیت ناپارامتریک آن وجود ندارد.
در سال‌های اخیر برای رفع همزمان ایرادات روش‌های SFA و DEA روش جدیدی تحت عنوان روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها (StoNED) معرفی شده است (کازمنن، ۲۰۰۶). این روش ویژگی‌های روش پارامتریک مرز تصادفی و روش ناپارامتریک تحلیل پوششی داده‌ها را در شکل واحدی از تحلیل مرز تولید ترکیب نموده و نشان می‌دهد که مرز ناپارامتریک و جزء خطای ترکیبی تصادفی می‌توانند به طور هم زمان به دست آیند. مزیت این روش آن است که نیازی به فرض وجود فرم تبعی خاص برای تابع تولید در آن وجود نداشته و به جای آن، فرم تبعی انعطاف پذیر با ویژگی‌های تقعر، یکنواختی و همگنی معرفی می‌گردد. همچنین در این روش برخلاف روش تحلیل پوششی داده‌ها همه بنگاه‌ها بر روی شکل مرز تولید تأثیرگذار می‌باشند و امکان انجام آزمون‌های آماری نیز وجود دارد (همان). در روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها، تکنیک رگرسیون ناپارامتریک جایگزین رگرسیون حداقل مربعات معمولی می‌شود که به عنوان حداقل مربعات ناپارامتریک مقعر (CLNS^[226]) شناخته می‌شود. تفاوت روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها با روش تحلیل پوششی داده‌ها آن است که در روش تحلیل پوششی داده‌ها کارایی هر یک از واحدها به طور مجزا به دست می‌آید، اما در روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها جزء خطاها برای تمامی واحدهای تولیدی به طور هم‌زمان محاسبه می‌شود. همچنین در روش تحلیل پوششی داده‌ها، تمامی انحراف‌ها از مرز تولید به عنوان جزء ناکارایی در نظر گرفته می‌شود و از وجود جزء تصادفی صرف نظر می‌شود ولی در روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها از جزء خطای ترکیبی استفاده می‌شود. در این مطالعه نیز برای محاسبه کارایی فنی عرضه‌کنندگان برق در ایران از روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها استفاده شده است^[۲۲۷]. برای این منظور در این فصل به صورت خلاصه ساختار این روش معرفی می­ شود. همچنین با توجه به این که در بخش استحکام نتایج (فصل پنجم) از روش DEA و تجزیه شاخص بهره­وری مالم­کوئیست نیز استفاده خواهد شد، در بخش سوم از این فصل به معرفی این دو روش پرداخته شده است. در انتهای این فصل اشاره مختصری به مدل­های سانسور شده خواهد شد که در تخمین عوامل موثر بر کارایی از آن استفاده شده است.
۴-۲- روش تصادفی ناپارامتریک پوششی داده‌ها
اگر فن‌آوری تولید با بهره گرفتن از تابع تولید کلاسیک ((f: y = f(x) مشخص شود، در روش CLNS نخست فرض می‌شود که تابع f، تابعی صعودی، یکنواخت و مقعر می‌باشد ( و فرم تبعی خاصی برای f در نظر گرفته نمی‌شود. سپس یک جزء خطای ترکیبی (که هم شامل جزء تصادفی() و هم جزء ناکارایی فنی غیر منفی() است، به آن افزوده می‌شود..
(۴-۱)
در نهایت با بهره گرفتن از حل یک مسئله برنامه‌ریزی درجه دوم به صورت زیر به تخمین تابع تولید و محاسبه جزء ناکارایی اقدام می‌شود.
(۴-۲)
s.t
در مدل بالا، X_i برداری از متغیرهای (X₁,X₂,…,X_n) برای واحد تولیدی i ام می‌باشد. مقادیر نهاده‌ی x و محصول y به شکل لگاریتمی است. رگرسیون CNLS در رابطه‌ی (۴-۲)، n شیب مختلف را برای تابع تولید نامعین تخمین می‌زند که برخلاف روش حداقل مربعات معمولی، عرض از مبدأ و ضرایب شیب برای هر یک از واحدهای تولیدی متفاوت است به صورتی که n بردار شیب مختلف و n تابع تولید مختلف برای واحدهای تولیدی وجود دارد. ضرایب شیب‌ها ( ) تولید نهایی نهاده‌ها را نشان می‌دهد. در مدل بالا محدودیت دوم، ویژگی تقعر تابع تولید را با به‌کارگیری محدودیت نابرابری افریت^[۲۲۸] نشان می‌دهد (کازمنن، ۲۰۰۶). برخلاف روش SFA که در آن توزیع u و v نرمال فرض می‌شود، کازمنن، ۲۰۰۶ فرض می کند که ناکارایی فنی و جزء اخلال سفید دارای توزیع نیمه نرمال، ناهمبسته و غیر منفی () می‌باشند. تخمین CNLS از تابع تولید یک تابع خطی چند ضابطه‌ای است که بسیار به مرز تولید DEA شباهت دارد اما فرم مسئله حداقل سازی حداقل از جهات مختلف تفاوت محسوسی با روش برنامه‌ریزی خطی در DEA دارد(سایفورد و ترول^[۲۲۹]، ۱۹۹۰). نخست این که در روش DEA برای هر واحد تولیدی یک مسئله خطی به صورت جداگانه حل می‌شود در حالی که در رابطه (۴-۲) مقدار برای بنگاه‌ها به صورت همزمان محاسبه می‌شود. دوم، در روش DEA مقدار ضریب کارایی بر اساس یک مقیاس نسبی تعریف می‌شود اما در رابطه (۴-۲) مانند روش SFA از مقیاس مطلق انحراف از مرز تولید استفاده می‌شود. سوم، روش DEA مرز تولید را تنها به صورت ضمنی ارائه می کند در حالی که رابطه (۴-۲) به طور صریح ضرایب تابع تولید برای هر واحد را مشخص می کند. در نهایت، درحالی‌که روش DEA یک عبارت ناکارایی یک طرفه دارد روش CNLS از جزء خطای نامقید استفاده می کند. در روش ناپارامتریک تصادفی، همانند حداقل مربعات اصلاح شده (MOLS) در روش پارامتریک مرز تصادفی، با به‌کارگیری گشتاورهای دوم و سوم واریانس ناکارایی و جزء اخلال تصادفی تخمین زده می‌شود (کازمنن، ۲۰۰۶). روش ناپارامتریک تصادفی شامل سه مرحله است:
۱) تخمین حداقل مربعات جزء خطا
۲) تخمین واریانس پارامترهای و با بهره گرفتن از گشتاورهای دوم و سوم^[۲۳۰]
۳) تخمین جزء ناکارایی بر مبنای توزیع شرطی آن.
پس از تخمین جزء خطای ترکیبی که شامل جزء ناکارایی است، از گشتاورهای دوم و سوم برای توزیع جزء اخلال استفاده می‌شود (کازمنن، ۲۰۰۶).
(۴-۳)
(۴-۴)
این گشتاورها تخمین زننده‌های سازگاری از آماره‌های حقیقی و می‌باشند که مقادیر آنها وابسته به واریانس جزء ناکارایی و جزء خطای تصادفی می‌باشد (کازمنن، ۲۰۰۶).
(۴-۵)
(۴-۶)
واریانس‌های و با به‌کارگیری گشتاورهای دوم و سوم ( و) به راحتی تخمین زده می­شوند.
(۴-۷)
(۴-۸)
آماره که تنها به انحراف معیار جزء عدم کارایی وابسته می‌باشد. شاخصی برای نشان دادن چولگی توزیع است. با توجه به این فرض که جزء عدم کارایی دارای توزیع نیمه نرمال می‌باشد که چولگی مثبت دارد، بنابراین گشتاور سوم، بایستی منفی باشد. اگر مثبت باشد، چولگی توزیع جزء خطا در مدل CNLS در جهت نادرست خواهد بود و تخمین حداکثر راست‌نمایی برای جزء ناکارایی برابر صفر می‌شود . زمانی که کشیدگی توزیع خیلی بزرگ باشد، به دست آمده از رابطه‌ (۴-۷) خیلی بزرگ خواهد بود و بنابراین احتمال دارد منفی شود. در این حالت، واریانس جزء اخلال سفید را برابر صفر در نظر گرفته و همه‌ی واریانس، به جزء ناکارایی نسبت داده می‌شود و همانند روش DEA عمل می‌شود (کامباکر و لاول^[۲۳۱]، ۲۰۰۰). واریانس‌های به دست آمده از روابط (۴-۷) و (۴-۸) برای تخمین جزء ناکارایی به کار می‌رود. جاندرو و همکاران (۱۹۸۲) نشان دادند که توزیع شرطی ناکارایی به ازای معلوم، یک توزیع نرمال محدود شده^[۲۳۲] با میانگین و واریانس می‌باشد. میانگین شرطی به صورت زیر است:
(۴-۹)
که تابع چگالی نرمال استاندارد و تابع توزیع تجمعی نرمال استاندارد می‌باشد. پس از تخمین میانگین شرطی جزء ناکارایی، برای محاسبه‌ی کارایی فنی از رابطه‌ی زیر استفاده می‌شود (باتیس و کوئلی^[۲۳۳]، ۱۹۹۵):
(۴-۱۰)
در رگرسیون CNLS، بازده نسبت به مقیاس وابسته به عرض از مبدأ است و به صورت زیر تعریف شده می‌شود (کازمنن، ۲۰۰۶).
۱) بازده ثابت نسبت به مقیاس^[۲۳۴] :
۲) بازده صعودی نسبت به مقیاس^[۲۳۵] :
۳) بازده نزولی نسبت به مقیاس^[۲۳۶] :
۴-۲- روش ناپارامتریک پوششی داده‌ها
تحلیل پوششی داده ­ها و یا DEA یک روش مبتنی بر برنامه­ ریزی خطی برای ارزیابی کارایی نسبی واحدهای تصمیم ­گیری^[۲۳۷] (DMU’s) یا همان بنگاه­ها است. این روش یک روش غیرپارامتریک است که در آن نیاز به یک فرم تبعی خاص، صریح و روشن از رابطه بین ورودی­ ها و خروجی­ها (یعنی تابع تولید) نیست (کوئلی، ۲۰۰۵). فرض کنیم که هر DMU مشخص j دارای ورودی های متعدد x_ij و خروجی های متعدد y_kj است. مقدار کارایی نسبی به صورت زیر تعریف می­ شود:
کارایی (۴-۱۱)
که در آن u و v وزن محصول و نهاده­ها است. براساس معادله فوق مقادیر کارایی هر DMU در بازه ۰ تا ۱ خواهد بود. در روش فوق، فرض مقادیر یکسان برای وزن­ها در تمام بنگاه­ها دور از واقعیت است. ایده اصلی در روش DEA، این است که به هر DMU اجازه داده شود تا وزن­های مختص به خود را اختیار نماید. این امر از طریق تبدیل رابطه (۴-۱۱) به مساله بهینه یابی زیر میسر است که در آن کارایی بنگاه j₀ مشروط به این که کارایی سایر DMU­ها، کمتر یا برابر با ۱ باقی بماند حداکثرسازی می­ شود:
(۴-۱۲)

البته مساله فوق یک مساله برنامه­ ریزی غیرخطی است. یک راه برای ​​ساده نمودن مساله فوق این است که مخرج کسر را برابر یک مقدار ثابت در نظر گرفته و تنها صورت کسر را حداکثر نماییم. بدیهی است که این امر به منزله افزودن یک محدودیت دیگر به مساله حداکثر­سازی کارایی است:
(۴-۱۳)

در این مساله x و yمتغیرهای وضعیت و v وu متغیرهای تصمیم ­گیری هستند. حل دوگان مساله فوق به مراتب آسانتر بوده (در مدل اولیه تعدا سطرها بسیار بیشتر از ستون­هاست) و اکثر مطالعات از دوگان این مساله برای محاسبه کارایی استفاده نموده ­اند. مدل دوگان DEA می تواند به صورت زیر بیان شود:
(۴-۱۴)

اشکال دیگری نیز برای مدل DEA ارائه شده است. شکل مورد بحث در سطور فوق به مدل CCR^[238] یا مدل با بازدهی ثابت به مقیاس^[۲۳۹] مشهور است. یکی دیگر از الگوهای پایه مدل BCC^[240] یا مدل با بازدهی متغیر به مقیاس^[۲۴۱] است. این مدل با افزودن محدودیت به الگوی (۴-۱۴) به دست می آید( کوئلی، ۲۰۰۵).

هپاتیتB می تواند باعث ایجاد بیماری کبدی مزمن با تغییر غیر طبیعی مداوم در آنزیم های کبدی گردد، اگر چه این حالت به اندازه هپاتیت C معمول و شایع نیست (۱،۲۱،۲۲)..هماکروماتوزیس اختلالی ژنتیکی است که در آن جذب بیش از حد آهن اتفاق می افتد و همین امر منجر به تجمع آهن در کبد، التهاب، زخم و اسکار کبد می گردد. بیماری ویلسون^[۷] ؛ بیماری ارثی بوده که به دلیل تجمع بیش از حد مس در بافت‌های مختلف از قبیل کبد و مغز ایجاد می شود. وجود مس در کبد می تواند منجر به التهاب مزمن کبد شده در حالی که تجمع این عنصر در مغز منجر به مشکلات روانی و حرکتی می شود. کمبود آلفا۱ آنتی تریپسین^[۸] اختلالی ارثی بوده که در آن کمبود گلیکوپروتین (مجموعه پروتئین کربوهیدرات) که آلفا۱ آنتی تریپسین نامیده می شود منجر به بیماری ریوی مزمن(آمفیزم^[۹]) و بیماری کبدی می گردد. التهاب کبد خود ایمنی در نتیجه آسیب کبدی ایجاد می شود که به دلیل آنتی بادی های خود بدن و حمله آن به کبد صورت می پذیرد (۱،۲۱،۲۲).
بیماری سلیاک^[۱۰] بیماری مربوط به روده کوچک است که در آن بیمار به گلوتن حساسیت داشته و همین امر باعث ایجاد گاز، نفخ، اسهال و در موارد پیشرفته باعث سوء تغذیه می گردد. بیماران مبتلا به این بیماری هم چنین می توانند دارای سطوح غیرطبیعی آنزیم های ALT و AST در خونشان باشند. بیماری کرون و کولیت اولسراتیو در نتیجه التهاب مزمن روده ها ایجاد می گردد. در این بیماران التهاب کبد یا مجاری صفراوی نیز می تواند ایجاد گردد که در نتیجه آن آزمایش های کبدی غیر طبیعی می شوند(۱،۲۱،۲۲).
۱-۳-۴- بیماری‌های کبد
سطح غیر طبیعی آنزیم ها بندرت می تواند یکی از نشانه های سرطان کبد باشد. سرطانی که از سلول های کبدی ایجاد می شود کارسینومای سلول های کبدی یا هپاتوما^[۱۱] نامیده می شود . سرطانی که از سایر اندام ها(همانند کولون، پانکراس، معده و…) به کبد پخش می شود متاستاز بدخیم^[۱۲] نامیده می شود(۳).
۱-۳-۴-۱- نکروز کبدی ماسیو^[۱۳] و مفرط
داروها و مواد شیمیایی گوناگونی مسئول ۲۵ تا ۳۰درصد موارد هستند که به صورت هپاتوتوکسین های مستقیم دو یا با شعله ور شدن واکنشهای التهابی ایدیوسنکراتیک ، عمل می کنند. استامینوفن ( دوزهای کشنده ) ایزونیازید، ضد افسردگی ها ( بخصوص مهار کنندگان منو آمین اکسیداز ) هالوتان ، متیل دو پا ، و مایکو توکسینهای قارچ ، به طور عمده مسئول شناخته شده اند . خوشبختانه نکروز ماسیو کبدی ناشی از گرمازدگی نادر است. دیگر علل شامل انسداد وریدهای کبدی، بیماری ویلسون، سندرم های استئاتوز میکرووزیکولار ( مثال : کبد چرب بارداری) ارتشاح بدخیم ماسیو، راکتیواسیون هپاتیت مزمن B یا عفونت سوار شده HDV هپاتیت خود ایمن، می باشند (۱،۲۱،۲۲).
در نکروز کبدی ماسیو توزیع تخریب کبدی، بی نهایت متنوع است، ممکن است تمام کبد و یا تنها مناطق راندومی گرفتار شوند. با فقدان ماسیو مواد زمینه ای، کبد ممکن است به یک اندازه کوچک ۵۰۰ الی ۷۰۰ گرمی برسد و تبدیل به یک عضو نرم، قرمز رنگ پوشیده از کپسول بیش از اندازه بزرگ چروکیده گردد. در مقطع نواحی نکروزه دارای ظاهر قرمز گلی و نرم همواره رنگ پذیری صفراوی لکه لکه هستند. از لحاظ میکروسکوپی، تخریب کامل هپاتوسیت ها در لوبول های مجاور تنها یک چارچوب رتیکول کلاپسه را برجای میگذارد و مجاری پورتال حفظ می شوند. به طرز شگفت آوری، ممکن است واکنش التهابی ناچیزی موجود باشد. از سوی دیگر، پس از چند روز ادامه زندگی ورود انبوه سلول های التهابی دیده می شود تا فرایند جمع و جور کردن را آغاز کنند. در این بیماری رژنراسیون منظم است و ساختار کبدی آن ناحیه به مرور زمان جایگزین می شود. در تخریب شدید تر لوبول های درهم ریخته، رژنراسیون نامنظم است و توده های نودولی سلول های کبدی را ایجاد می کند (۳).
۱-۳-۴-۲- بیماری کبدی القا شده توسط دارو و توکسین
به عنوان عضو اصلی متابولیزه کننده دارو از بین برنده سموم ، کبد در معرض آسیب بالقوه از گروه وسیعی از مواد شیمیایی دارویی و محیطی قرار دارد. صدمه ممکن است در اثر موارد مذکور باشد : ۱٫ توکسیسیته مستقیم ۲٫ تبدیل کبدی به سم فعال ۳٫ از طریق مکانیسم های ایمنی ، معمولا در اثر دارو یا یک متابولیت که به عنوان هاپتن تحمل می کند تا پروتئین سلولی را به ایمونوژن تبدیل کند. واکنش دارویی را میتوان به صورت واکنش قابل پیش بینی به استامینوفن ( که فناستین هم خوانده میشود ) تتراسایکلین ، عوامل آنتی نئوپلاستیک ، توکسین تتراکلرید کربن و تاحد قابل توجهی الکل ، منسوب می گردند. موارد بسیار دیگر مانند سولفونامیدها -aمتیل دوپا ، آلوپوررینول^[۱۴] موجب واکنش های ایدیوسنکراتیک می شوند (۳).
۱-۴- پیشینه تحقیق
مصرف استامینوفن در مقادیر طبیعی عمدتا توسط مسیرهای گلوکورونیداسیون یا سولفاسیون در بافت کبد متابولیزه می گردد. استامینوفن پس از ورود به بدن بخشی از آن نیز توسط سیتوکروم P450 به متابولیت فعال ان-استیل پی- بنزوکوئین ایمن(NAPQI) تبدیل می شود که از لحاظ شیمیایی به شدت الکتروفیل
می باشد و معمولا با بهره گرفتن از گلوتاتیون کنژوگه شده و بدین ترتیب باعث تخلیه ذخیره گلوتاتیون کبدی
می شود. NAPQI کونژوگه شده متعاقبا در کلیه ها و روده تجزیه و به صورت اسید مرکاپتوریک و کونژوگه های سیستئین از طریق ادرار دفع می شود(۶۰،۶۷).
در مطالعه ای که توسط Thulstrup و همکارانش در سال ۱۹۹۹ مشخص گردید که در بین ۱۲۳ مادر بارداری که در طی حاملگی و ۳۰ روز قبل از حاملگی از داروی استامینوفن استفاده کرده بودند، نسبت به ۱۳۲۹ مادر بارداری که به عنوان کنترل این دارو را مصرف نکرده اند ۳/۲ برابر میزان ناهنجاری ها افزایش یافته بود، ولی آنها نتوانستند رابطه مستقیمی بین مصرف استامینوفن با ظهور ناهنجاری در نوزادان پیدا کنند(۹۳).
مطالعات نشان داده است که گیاه کنگر فرنگی با طبیعت گرم وخشک جهت بیماری مختلف مثل مرض قند، چاقی، کهیر، آسم، سنگ کلیه، تصلب شرایین، روماتیسم و بیماریهای پوست نظیر اگزما و التهاب مفید است(۷). از طرفی اثرات هیپوگلیسمیک و هیپولیپیدمیک این گیاه در مدل تجربی دیابت قندی نوع ۱ گزارش شده است(۱۸،۹۸).
در مطالعه ای که بر روی اثرات حفاظتی گیاه آرتیشو انجام شد مشخص گردید که این گیاه دارای اثرات محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو القا شده به وسیله واسطه های التهابی می باشد. همچنین باعث اکسیداسیون LDL در جلوگیری از آتروژنز بر روی سلول های آندوتلیال و مونوسیت ها
می شود(۱۰۲). در این مطالعه دیده شد که عصاره آبی و الکلی این گیاه در دوره انکوباسیون ۲۴ ساعته، ۵۰ میلی گرم بر میلی لیتر عصاره آبی، باعث جلوگیری از اکسیداسیون LDL در حدود ۱۵ درصد و مقدار ۵۰ میلی گرم بر میلی لیتر عصاره الکلی باعث جلوگیری از اکسیداسیونLDL در حدود ۲۹ درصد با P=0/05 می شودکه به لحاظ آماری معنی دار می باشد. لذا میتوان نتیجه گرفت که عصاره گیاه آرتیشو می تواند برای درمان آترواسکلروزیس با کاهش اکسیداسیون LDL به کار رود(۱۰۲).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

در مطالعه ی دیگری با تجویز دوز کم از عصاره گیاه کنگر فرنگی کاهش ۲۰ درصدی کلسترول در هپاتوسیت ها و کاهش ۶۰ درصدی کلسترول با دوز بالای عصاره در هپاتوسیت ها با سمیت پایین و در سطح معنی داری P=0/05 گزارش شد که بلحاظ آماری معنی دار می باشد(۱۱).
Burden و همکاران در سال ۲۰۰۱ در مطالعه ای روی رت ها نشان داد که دوزهای ۵/۳، ۳۵و ۳۵۰ میلی گرم از داروی استامینوفن در روزهای ۸ تا ۱۴ حاملگی تنها باعث تغییر طول جنین ها می گردد و بد شکلی تکاملی قابل ملاحظه ای را به دنبال ندارد(۳۹).
کرافت و همکاران در سال۱۹۹۷با مطالعه ای بر روی بیمارانی که دچار دیس پپسی(سوء هضم) و یا بیماری کبدی بودند، نشان دادند با تجویز عصاره استاندارد شده این گیاه کاهش معنی داری به لحاظ آماری در نشانه های بیماری (دردشکم، تهوع، نفخ) به وجود آمد این مطالعه بر روی ۴۱۷ تا ۵۵۷ بیمار انجام شد و طول درمان ۴ تا ۶ هفته بود عوارض جانبی گزارش نشد و ۹۵ درصد بیماران به خوبی این گیاه را تحمل کردند(۶۶).
بر اساس مطالعات انجام شده روی ۱۴۳ فرد دارای کلسترول بالا عصاره برگ کنگر فرنگی به طور معنی داری میزان کلسترول خون افراد را بهبود می بخشد. کلسترول کل میزان ۱۸٫۵ درصد در گروه دارو در مقایسه با ۸٫۶ درصد گروه دارونما کاهش یافتLDL به میزان ۲۳ درصد در مقایسه با ۶ درصد و نسبت LDL/HDL برابر با ۲۰درصد در مقایسه با ۷ درصد گروه دارونما بود(۴۲).
در یک مطالعه ی بالینی غیر کنترل شده که بر روی ۵۵۳ بیمار با ناراحتی گوارشی غیر اختصاصی(دیس پپسی) انجام شد مشخص گردید که افزایش جریان صفرا توسط کبد در درمان ناراحتی های دیس پپسی ضروری است که ۳۲۰-۶۴۰ میلی گرم از عصاره ی استاندارد شده این گیاه سه بار در روز باعث کاهش تهوع، درد شکم، یبوست و نفخ در ۷۰درصد از بیماران می شود(۴۳).
بررسی انجام شده بر روی ۴۱۷ بیمار مصرف کننده از عصاره برگ کنگر فرنگی نشان دهنده تاثیر آن بر روی کبد و مجاری ترشحی صفرا بود. مطالعه ی بر روی ۲۰ مرد دارای اختلالات متابولیکی حاد یا مزمن انجام شد که این افراد روزانه میزان ۳۲۰ میلی گرم عصاره کنگر فرنگی را مصرف نمودند نتایج حاصل از اندازه گیری ترشح صفرا از طریق دئودنوم نشان دهنده افزایش ۱۲۷٫۳ درصد ترشح بعد از ۳۰ دقیقه، ۱۵۱٫۵ درصد بعد از ۶۰ دقیقه و ۹۴٫۳ درصد بعد از ۹۰ دقیقه بود که در مقایسه با گروه دارونما دارای تفاوت معنی دار بود(۴۳).
در مطالعه ی که در شرایط in vivo انجام شد اثرات برگ های این گیاه در تحریک کبدی و محافظت کبدی گزارش شد(۲۴،۷۴).
در مطالعه ی کنترل شده دیگری اثرات عصاره ی گیاه کنگر فرنگی در درمان کلسترول بالا و تری گلیسرید بالا نشان داده شد در این مطالعه تجویز ۹۰۰ میلی گرم تا ۹۲۰/۱ میلی گرم در روز باعث کاهش معنی دار در مقدار کلسترول و تری گلیسرید شد(۴۲).
فارماکوپه گیاهان دارویی انگلستان فعالیت حفاظت کبدی این گیاه را ذکر کرده و فارماکوپه گیاهان دارویی آفریقا اثرات دیورتیک و ضدآترواسکلروزی این گیاه را به اضافه کاربرد آن برای درمان اختلالات کبدی، نفخ، اختلالات گوارشی وضد تهوع خاطرنشان کرده است(۱۱،۵۹).
در مطالعه ای نیز اثرات ضد میکروبی عصاره های این گیاه نشان داده شده است. هشت ماده فنولی جدا شده از محلول ان-بوتانول عصاره های این گیاه اثرات ضد میکروبی داشتند که از این میان کلروژنیک اسید، سینارین، لوتئولین-۷-رتینوزید و سیناروزید باز دارنده های نسبتا قوی نسبت به فنولیک های ۳ و ۵- دی ا کافئوییل کینیک اسید، ۴و۵-دی ا کافئوییل کینیک اسید، آپی ژنین-۷-روتینوزید و آپی ژنین-۷-ا-بتا- دی گلوکوپیرانوزید بودند به طوری که غلظت باز دارنده این اجزاء بین ۵۰ و ۲۰۰میکروگرم در میلی لیتر بود(۱۰۳).
عصاره این گیاه به عنوان منبعی از آنتی اکسیدان طبیعی در برابر آنتی اکسیدان های سنتتیک شناخته شده است. این آنتی اکسیدان ها از قبیل ویتامین c، هیدروکسینامید اسید و فلاوون ها هستند در این مطالعات فعالیت محافظتی این گیاه در موش صحرایی تایید شده است(۶۱،۷۲).
در مطالعه ای براثرات بازدارندگی گیاه کنگر فرنگی بر تشکیل تومورهای پوستی در موش سوری مشاهده شد که ناشی از فیتواسترول های این گیاه به نام های تاراکساسترول و فارادیول است(۱۰۰). همچنین اثرات ضد درد و ضد التهاب و اثرات بر روی سمپاتوآدرنال در موش صحرایی گزارش شده است(۶۲).
مطالعات نشان داده است که ترکیبات موجود در برگ کنگر فرنگی مانند سینارین و لوتئولین ممکن است در کاهش سنتز و میزان کلسترول خون نقش داشته باشد(۶۴).
طبق نظر کمیسیون E آلمان میزان ۶ گرم گیاه خشک یا مشابه آن (مجموعا ۳بار در روز) جهت درمان بد هضمی غذا قابل مصرف می باشد(۳۵).
در مطالعات حیوانی به عمل آمده بر روی موش صحرایی اثرات صفرا آور، پایین آورنده کلسترول و چربی خون عصاره های تام و خالص سازی شده نسبت به عصاره تام گیاه از فعالیت بسیار بالاتری برخوردار
می باشند که احتمالا به غلظت بالای مشتقات مونوکافئیل کینیک نظیر اسید کلروژنیک و نئوکلروژنیک(در مقایسه با مشتقات دی کافئیل کینیک نظیر سینارین) در عصاره های خالص سازی شده مربوط است(۱۱،۲۰) بررسی های invivo بر روی موش های صحرایی نشان داده است که مصرف عصاره های کنگر فرنگی به صورت خوراکی قبل از تجویز تتراکلرید کربن قادر است کبد این جانوران را در مقابل آسیب ناشی از تتراکلریدکربن محافظت نماید(۱۱،۲۰) همچنین اثرات ترمیم کبدی برای حیواناتی که بخشی از کبد آنها برداشته شده است گزارش شده است(۱۱،۲۰). مطالعات انجام یافته ثابت نموده است که مصرف عصاره کنگرفرنگی می تواند تعداد سلول های دو هسته ای کبد و غلظت RNA داخل سلولی را افزایش دهد(۱۱،۲۰) بر اساس این مطالعات سینارین تنها ترکیبی است که فعالیت محافظت کننده سلولی و محافظت کننده کبدی برجسته ای از خود نشان می دهد(۱۱،۲۰) به دنبال آزمایشات فوق در مطالعات انسانی سینارین به ۱۷ مریض با هیپرلیپوپروتئینمی فامیلی نوع IIa وIIb که غلظت چربی خون آنها تنها با رژیم غذایی ثابت نگهداشته شده بود تجویز و اثر آن بررسی شد(سینارین به مقدار ۲۵۰ تا ۷۵۰میلی گرم در روز و ۱۵ دقیقه قبل از غذا تجویز گردید). بر اساس نتایج حاصل، در خلال ۳ ماه بررسی، سینارین تاثیری در مقدار کلسترول و تری گلیسرید سرم نداشته است(۱۱،۲۰). این یافته ها از یک سو با پاره ای از مطالعات پیشین هم جهت بوده اما از سویی دیگر با سایر بررسی ها که ثابت می نماید سینارین با دوز های روزانه ۶۰ تا ۱۵۰۰ میلی گرم قادر است غلظت سرمی کلسترول و تری گلیسریدها را پایین آورد در تضاد می باشد(۱۱،۲۰). بر پایه مطالعات برخی از محققین سینارین تنها در دوز های بالا موثر بوده و دوام اثر آن نیز نسبتا کوتاه است. از آنجایی که سینارین یک دی استر می باشد چنین به نظر می رسد که در برابر استرازهای موجود در خون و مایعات بافتی بسیار حساس بوده و هیدرولیز می شود بنابراین تجزیه سینارین توسط استرازها می تواند دوزهای بالای مورد نیاز جهت فعالیت بیولوژیک راتوضیح دهد(۱۱،۲۰).
نتایج اولیه نشان می دهد که سینارین کلسترول سرم را از طریق افزایش دفع صفراوی استرول ها و نیز با افزایش ترشح و تخلیه صفرا کاهش می دهد. لذا با توجه به این یافته مهم سینارین بایستی جزو ترکیبات مهم و قدرتمند کاهنده کلسترول خون باشد. اما متاسفانه چنین نبوده وعلاوه بر دوزهای بالای مورد نیاز دوره زمانی طولانی مدت نیز جهت تنظیم سوخت وساز کلسترول ضروری می باشد(۵۵). نهایتا اگرچه سینارین به طور کلاسیک مسبب اثرات کنگرفرنگی محسوب می شود با این حال برخی از محققین مشتقات مونوکافئیل کینیک نظیر اسید کلروژنیک و اسید نئوکلروژنیک را موثر دانسته و برخی ثابت نموده اند که مخلوط اسید الکل های موجود در گیاه اثر تنظیمی بر ترشح صفرا دارند(۷۹).
فصل دوم
روش تحقیق
۲-۱- مواد و و وسایل و ترکیبات شیمیائی مصرفی

مواد و وسایل
کشور سازنده

استامینوفن خالص