اواخر نوجوانی و اوایل دوران بلوغ، دوره‌های اوج شروع بیماری اسکیزوفرنی می‌باشند، که سال‌های بحرانی توسعه اجتماعی و حرفه‌ای یک نوجوان است. در ۴۰٪ از مردان و ۲۳٪ از زنان مبتلا به اسکیزوفرنی، این مهم قبل از سن ۱۹ سالگی خود را نمایان می‌کند. برای به حداقل رساندن گستردگی اختلال مرتبط با اسکیزوفرنی، به تازگی کار بسیاری برای شناسایی و درمان مرحله علائم اولیه بیماری به انجام رسیده است، که تا ۳۰ ماه قبل از شروع علائم قابل تشخیص است. کسانی که بیماری اسکیزوفرنی آنها در حال پیشرفت است ممکن است علائم گذرا یا خود محدودگری روانی و علائم نامعین کناره گیری از اجتماع، تحریک پذیری، بیقراری، و عدم مهارت حرکتی را در طول مرحله ابتدایی بیماری تجربه کنند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری۱۳۷۶ ).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲-۳-۴ طبقه بندی اشنایدری^[۳۲]
در اوایل قرن بیستم، روانپزشک کورت اشنایدر علائم روان پریشی را که وی فکرمی کرد اسکیزوفرنی از سایر اختلالات روانی مجزا می‌کند فهرست بندی کرد. اینها به نام «علائم درجه اول» یا علائم درجۀ اول اشنایدر معروفند. آنها عبارتند از: کنترل هذیان توسط نیروی خارجی، اعتقاد به این که افکار به درون ذهن شخص وارد می‌شوند یا برگرفته از ذهن شخص می‌باشند؛ اعتقاد به این که افکار شخص به افراد دیگر اشاعه می‌یابند، و شنیدن صداهای وهم آوری که منتقد افکار یا اعمال شخص یا آمیزشی از صداهای وهم آور دیگر باشند. اگر چه آنها به طور قابل توجهی به معیارهای تشخیصی کنونی کمک کرده‌اند، اما ویزگی علائم درجه اول بحث برانگیز می‌باشند. از بررسی مطالعات تشخیصی انجام شده بین سالهای ۱۹۷۰ و ۲۰۰۵ درمی یابیم که آنها مجاز به تأیید یا رد ادعای اشنایدر نمی‌باشند، و پیشنهاد شده است که علائم درجه اول باید، تأکیدی بر بازبینی سیستم‌های شناختی آینده باشند. (روزنهان، دیوید.ال^[۳۳] به نقل از سید محمدی۱۳۸۰)
۲-۳-۴-۱ علائم مثبت و منفی
اسکیزوفرنی اغلب با واژه‌های علائم مثبت و منفی شرح داده می‌شود. علائم مثبت، آنهایی هستند که اکثر افراد به طور عادی تجربه نمی‌کنند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود می‌باشند. آنها می‌توانند شامل هذیان، اختلال افکاری و گفتاری، و توهم لمسی، شنوایی، بصری، بویایی و چشایی باشند، و معمولاً به عنوان جلوه‌ای از جنون در نظر گرفته شوند. به طور معمول توهمات نیز مرتبط با محتوای مقوله خیال می‌باشند. عموماً علائم مثبت خوب به دارو پاسخ می‌دهند. علائم منفی فقدانی از پاسخ‌های عاطفی طبیعی یا سایر فرایندهای فکری می‌باشند، و کمتر به دارو پاسخ می‌دهند. آنها معمولاً شامل یکنواختی عاطفی یا کمبود عاطفه و احساس، فقر بیان، ناتوانی در تجربه خوشی و لذت، عدم تمایل به تشکیل روابط، و فقدان انگیزه می‌شوند. تحقیقات نشان می‌دهد که نشانه‌های منفی نسبت به علائم مثبت بیشترین تأثیر را در کیفیت زندگی ضعیف، ناتوانی عملکردی، و بار مسئولیتی که بردوش دیگران است دارند. اغلب افراد با علائم منفی برجسته دارای سابقه ناموزونی قبل از شروع بیماری می‌باشند، و اغلب پاسخ به دارو محدود می‌باشد. (روزنهان، دیویدال به نقل از سید محمدی۱۳۸۰ )
۲-۳-۴-۲ علل
ترکیبی از ژنتیک و عوامل زیست محیطی در پیشرفت اسکیزوفرنی ایفای نقش می‌کنند. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی که از جنون گذرا یا خود محدودگری رنج می‌برند به احتمال ۲۰–۴۰٪ بیماریشان یک سال بعد مشخص می‌شود. (روزنهان، دیویدال به نقل از سیدمحمدی۱۳۸۰)
۲-۳-۴-۳ ژنتیک
برآورد ضریب ارثی به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست محیطی متفاوت است. بزرگترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری می‌باشد (درصد خطر ۵/۶٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی‌های خاص و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دو قطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سوال از روانشناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از نقطه نظر تکاملی ناسازگارانه می‌باشند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند. (شاملو، ۱۳۷۱)
۲-۳-۴-۴ محیط زیست
عوامل زیست محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار می‌باشند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به طور مداوم با افزایش خطر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده، حتی پس از در نظر گرفتن مصرف مواد مخدر، گروه قومی، و اندازه و وسعت گروه اجتماعی همراه می‌باشد. از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن. (شاملو، ۱۳۷۱)
۲-۳-۴-۵ سوء مصرف مواد مخدر
شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: حشیش، کوکائین، و آمفتامین. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند. (جعفری، ۱۳۸۱)
حشیش با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلا به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلا به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث می‌باشد. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.(جعفری، ۱۳۸۱)
۲-۳-۴-۶ عوامل رشد و پیشرفت
عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکرۀ شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )
۲-۳-۴-۷ مکانیسم‌ها
تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده است. یکی از شایع ترین آنها فرضیه‌های دوپامین می‌باشد، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک می‌باشد. بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر می‌باشند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج کننده‌ای هستند قابل تشخیص می‌باشد. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس کننده فقدان‌های عصب شناختی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )
علی رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیر گذار باشد. استفاده از « رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی می‌باشد. (کاپلان و سادوک به نقل از پورافکاری، ۱۳۷۶ )
۲-۳-۵ عصب شناسی
اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز می‌باشد، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روانشناسی عصبی و تکنولوژی‌های تصویر برداری از مغز مانند ^[۳۴]FMRI و PET^[35] برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلا به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.(کالات ^[۳۶]به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)
توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر لزولیمبیک مغز شده است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال سازی بیش از حد گیرنده‌های D2 علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D2 مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع نگاری رایانه ای تک فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روانپریشی نامنظم) می‌توانند مؤثرتر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد. (کالات به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)
انتقال دهنده عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده‌های گلوتامات در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته است، بیشتر به دلیل کاهش غیر طبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلسن و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط می‌باشد، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیر گذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی گلوتامات^[۳۷] پاسخگو نیستند. (کالات به نقل از سید محمدی،۱۳۷۹)
۲-۳-۶ تشخیص
اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای آماری و تشخیصی اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه بندی آماری از مشکلات سلامتی، ICD-10 تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود ندارد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
۲-۳-۷ معیارها
معیارهای ICD^[38]-10 به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-10 تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
با توجه به نسخه چهارم تجدید نظر شده “راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی DSM-IV-TR ” برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:
علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).
الف )توهمات ب )وهم و خیالات ج )سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی می‌باشد.
د)رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی
علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان و یا کمبود در گفتار)، و یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).
اگر توهم‌ها عجیب و غریب تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌های بیمار همزمان با انجام گرفتن اعمال بیمار یا شنیدن دو یا چند صدا که درحال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها علائم بالا کاربرد دارند. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی بطور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به طور قابل توجهی پایین تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال می‌باشند.طول مدت قابل توجه: علائم مداوم اختلال به مدت حداقل شش ماه ماندگار می‌باشند. این دوره شش ماهه، باید حداقل یک ماه از علائم (و یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند) را کاهش دهد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرن عملی می‌باشد. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنوان اختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیر قابل تشخیص دسته بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش روندۀ فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نمی‌باشد. (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷،به نقل از رضاعی)
۲-۳-۷-۱ تغییرات طیف اسکیزوفرنیا و سایر اختلالات روان پریشی در DSM-V
در مورد اسکیزوفرنیا انواع فرعی حذف شده اند.دو تغییر در معیارها روی داده است:
انتساب خاص هذیان‌های عجیب و غریب و علایم درجه اول اشنایدری (دو یا چند صدا که با هم صحبت می‌کنند) حذف شده است. در کتاب قبلی وجود یکی از این علایم کافی بود تا معیار الف اسکیزوفرنیا محقق شود ولی در کتاب نو برای هر گونه تشخیص اسکیزوفرنی دو علامت معیار الف لازم است.تغییر دوم در معیار الف این است که افراد باید حداقل یکی از سه علامت هذیان‌ها، توهمات و کلام آشفته را دارا باشند. بنابراین برای تشخیص معتبر اسکیزوفرنیا حداقل وجود یکی از این علایم مثبت اصلی ضرورت دارد.
در اسکیزوافکتیو در معیار اول گفته شده که یک دوره خلق عمده باید در بخش اعظم مدت کلی دوره اختلال و به همراه علایم معیار الف اسکیزوفرنی وجود داشته باشد. در کتاب قبلی آمده بود گاهی باشند.
در اختلال هذیانی در کتاب پیشین آمده بود هذیان‌ها باید غیر عجیب و غریب باشند ولی در کتاب تازه این قید وجود ندارد.همچنین در معیار E گفته شده که اختلال دیگری مثل اختلال بدشکلی بدن یا اختلال وسواس تبیین یا توجیه بهتری برای اختلال نباشد.با اختلال هذیانی مشترک هم قابل جمع شدن و آمدن هستند. (گنجی، ۱۳۹۳)
۲-۳-۷-۲ زیر گروه‌ها
DSM-IV-TR شامل پنج زیر گروه اسکیزوفرنی می‌باشد، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه بندی جدید مجزا کنیم:
نوع پارانویایی: توهمات یا توهمات شنیداری نمایان می‌شوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمی‌شوند. توهمات سرکوب گرانه و / یا پر آب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌های دیگری مانند حسادت، مذهب، و یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند ^[۳۹]
نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند^[۴۰].
نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی حرکتی و یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی هدف و بی مورد باشد. علائم می‌توانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف پذیری مومی باشند.^[۴۱]
نوع نامشخص: علائم روان پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمی‌شود^[۴۲].
نوع باقی‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایان هستند.^[۴۳].
ICD-10 دو زیر گروه دیگر را معرفی می‌کند:

در مرور ادبیات پژوهش، تحقیقات نشان میدهند که بخشی از تأثیر برنامه های آموزش مهارتهای مقابله ای در پیشگیری از سوء مصرف مواد به واسطه تأثیر این برنامه ها بر باورها و نگرشهای مربوط به مواد است بنابراین، اصلاح نگرش و به چالش کشیدن باورهای مرتبط با مواد، از اهداف اساسی درشیوه های پیشگیری ازعود (مکی لوپ، ریابچنکو^[۱۰۶]و لیزمن، ۲۰۰۳) است. (باتوین^[۱۰۷]، گریفین، پل و ماکیولاری، ۲۰۰۴؛ محمدخانی جزایری، محمدخانی، رفیعی و طباطبایی، ۱۳۸۷؛ طارمیان و مهریار، ۱۳۸۷، رحمتی و اعتمادی، ۱۳۸۵؛ قربانی، ۱۳۸۰؛ اخلاقی بوزانی، ۱۳۸۷) به رغم این که درمان های پیشگیری از عود بر پایه کار مارلات و گوردون بسیار مورد توجه قرار گرفته، مطالعات در نشان دادن یک تصویر سازگار از اثربخشی این رویکرد شناختی – رفتاری در افراد مبتلا به سوء مصرف کننده ی مواد ناتوان است (راسون^[۱۰۸]، ۲۰۰۵).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

پژوهشهای انجام شده در ایران به بررسی نقش تغییر باورها به منظور پیشگیری از مصرف مواد درافراد غیر مبتلا پرداخته و به بررسی نقش درمان در تغییر این باورها و پیشگیری از عود نپرداخته است. از سوی دیگر، افرادی که در درمان قرار میگیرند حتی درمانهای دارویی، نگرش آنها نسبت به مواد تغییر میکند، اما این که آیا مصرف دارو باعث تغییر خود به خودی در باورهای فرد میشود و میتواند در پیشگیری موثر باشد سؤالی است که نیاز به بررسی بیشتر دارد. با توجه به اینکه در مورد اثربخشی درمان پیشگیری از عود تردید وجود دارد، نیاز به ارزیابی تجربی این نوع مداخلات و بررسی متغیرهای میانجی، تأثیر گذار بر نتایج درمانی احساس می شود.
درمانهای رفتاری – شناختی: یکی از امیدوارکننده ترین انواع روان درمانی ها برای معتادان، درمانهای شناختی- رفتاری است. این روش درمانی به ویژه در جلوگیری از عود و بازگشت به مواد مخدر مثمرثمر بوده است (گری^[۱۰۹]، ۲۰۱۱) فرض می کند که معتادان با فراگیری مهارت های مقابله ای می توانند بازگشت به مواد را به تأخیر انداخته و یا فرایند بهبودی کامل را تجربه نمایند. علاوه براعتیاد شناختی – رفتاری در درمان مشکلاتی همچون، اضطراب، چاقی و سیگارکشیدن نیز مؤثر بوده است (ممتازی، ۱۳۸۴).
در نظریه های شناختی، فرایندهای شناختی عامل اصلی نگهداری رفتار محسوب می شوند. یکی از فرض های اساسی شناخت درمانی این است که افراد برحسب ادراکاتی که از امور و رویدادها دارند به آنها واکنش نشان می دهند. دیگر اینکه شناخت های نادرست ممکن است منجر به اختلالات هیجانی در افراد شوند. از این رو هدف عمده شناخت درمانی ایجاد تغییر و اصلاح در فرایندهای شناختی افراد است. بنابراین تغییرات مطلوب در رفتار مراجعان از راه تغییر الگوهای فکری، باورها و نگرش هایشان به دست می آید.
فنون شناختی، عقاید مرتبط با دارو و افکار خودآیندی را که در ایجاد تمایلات و هوس ها نقش دارند، مورد توجه قرار می دهد، در حالی که فنون رفتاری بر اعمالی تمرکز دارند که از لحاظ علّی با فرایند های شناختی تعامل دارند. فنون رفتاری به بیمار کمک می کنند تا درستی عقاید مرتبط با دارو را که مصرف را تحریک و تهییج می کنند، بیازماید. این فنون، همچنین برای آموزش مهارت ها ( نظیر ابراز وجود و آرامسازی) به بیماران به منظور مواجهه با موقعیت های پر خطر، امیال و هوس ها به کار می روند.
مکانیسم فرضی برای تغییر درمانی، هماهنگ ساختن نظام اعتقادی فرد به صورت نزدیکتری با واقعیت است. درمانگر و بیمار نیاز دارند که با یکدیگر همکاری کنند تا نظام کنترل های بیمار بهبود یابد (مثلاً، با تمرین به تأخیر انداختن ارضاء) و فنون مقابله ای مانند پیش بینی و حل مسأله را یاد بگیرد (بندورا^[۱۱۰]، ۱۹۹۳) فنون شناختی، عقاید مرتبط با دارو و افکار خودآیندی را که در ایجاد تمایلات و هوسها نقش دارند، مورد توجه قرار می دهد، در حالی که فنون رفتاری بر اعمالی تمرکز دارند که از لحاظ علّی با فرایند های شناختی تعامل دارند .فنون رفتاری به بیمار کمک می کنند تا درستی عقاید مرتبط با دارو را که مصرف را تحریک و تهییج می کنند، بیازماید.
این فنون، همچنین برای آموزش مهارتها نظیر ابراز وجود و آرامسازی به بیماران به منظور مواجهه با موقعیتهای پر خطر، امیال و هوس ها به کار می روند. مکانیسم فرضی برای تغییر درمانی، هماهنگ ساختن نظام اعتقادی فرد به صورت نزدیکتری با واقعیت است. درمانگر و بیمار نیاز دارند که با یکدیگر همکاری کنند تا نظام کنترل های بیمار بهبود یابد (مثلاً، با تمرین به تأخیر انداختن ارضاء) و فنون مقابله ای مانند پیش بینی وحلّ مسأله را یاد بگیرد (فیشر^[۱۱۱] و همکاران، ۲۰۰۸) در پژوهشی که رعدی (۱۳۸۰)، تحت عنوان بررسی تأثیر مشاوره گروهی به شیوه شناختی – رفتاری بر کاهش بازگشت معتادان به مواد مخدر در معتادان خود معرّف سازمان بهزیستی استان کردستان، انجام داد (شامل دو گروه آزمایشی و گواه ) مشاوره گروهی با روش شناختی- رفتاری بر روی گروه آزمایشی درطول ۱۰ جلسه با ساختار صورت گرفت ولی برای گروه گواه اقدامی صورت نگرفت. نتایج نشان داد که مشاوره گروهی با شیوه مؤثر بوده است (۰۵>P). پژوهشگران دیگر نیز در پژوهشهای خود به نتایج مشابهی مبنی بر این که درمان شناختی- رفتاری، در کاهش عود بیماران معتاد به مواد مخدر مؤثراست دست یافتند.
همچنین پژوهش ها بیانگر نقش مؤثر درمان شناختی – رفتاری درافزایش انگیزش پیشرفت افراد می باشد که از آن جمله می توان به پژوهش فرانکلین^[۱۱۲] و همکاران (۲۰۱۱) اشاره کرد.
درپژوهشی با عنوان درمان شناختی- رفتاری علاوه بر دارو درمانی در کودکان با اختلال وسواس اجبار، ۱۲۴ نفر از افراد سنین ۷ تا ۱۷سال را که با توجه به ملاکهای تشخیصی دی اس ام ^[۱۱۳] به وسواس اجبار مبتلا بودند طی چهار هفته در سه موقعیت دارو درمانی به تنهایی، تقویت دارو درمانی با دستورالعمل درمان شناختی- رفتاری و دارو درمانی به اضافه درمان شناختی – رفتاری قرار داده و در نهایت به این نتیجه رسیدند که افراد گروه دارو درمانی به اضافه درمان شناختی- رفتاری نتایج مطلوب تری نسبت به دو گروه دیگر در کاهش علائم بیماری از خود نشان دادند و از آنجا که این افراد در سنین مدرسه به سر می بردند با توجه به گزارش معلّمان انگیزه فراگیری دروس در آنها افزایش قابل توجهی پیدا کرد (واقری، ۱۳۸۲).
شناختی – رفتاری، در کاهش میزان بازگشت معتادان به اعتیاد (عود) در این درمانها که بر مبنای یادگیری شکل گرفته است، بر توانایی انسان بر آموختن رفتارهای سازگار و ناسازگار و چگونگی تغییر آن تأکید می شود. این درمانها خط اول درمان اعتیاد به شمار می روند و مبتنی بر راهبردهایی برای پیشگیری از عود، حل مسأله، آموزشهای ضروری و مهارتهای اولیه بهبودی بر اساس الگوی درمان شناختی- رفتاری میباشند )مارلاتوگوردون^[۱۱۴]، ۱۹۹۹).
همچنین می توان از روش رفتار درمانی عقلانی عاطفی نام برد که به بیماران کمک می کند باورهای خود را بسنجند (الیس^[۱۱۵] و مک لارن^[۱۱۶]، ترجمه فیروز بخت، ۱۳۸۵، ص ۷۶) روشی مؤثر نیز توسط مک مالین تحت عنوان بازسازی شناختی ارائه شده است که بیشتر از روش رفتار درمانی عقلانی- عاطفی ریشه، گرفته است (مک مالین^[۱۱۷] و جالیز^[۱۱۸]، ۱۹۹۸، مک مالین، ۱۹۹۹، به نقل از فری، ترجمه محمدی و فرنام، ۱۳۸۷، ص۴۸).
این روش از حساسیت زدایی تدریجی به همراه شناخت درمانی استفاده می کند.
در ایران برخی پژوهشها عبارتند از: اثر درمان شناختی- رفتاری بر کاهش میزان اشتیاق (مؤمنی، ۱۳۸۸) و مقایسه اثر بخش روان درمانی مثبت نگر و شناختی- رفتاری بر پیشگیری از عود (کیانی دولت آبادی، ۱۳۸۹) و تأثیر اموزش گروهی کنترل تکانه بر کاهش تکانشگری و شدت اعتیاد (حدادی، ۱۳۸۹) در همین رابطه یک روش برای کنترل اختلالات هیجانی و تفکرات منفی کمکهای مؤثری به بیماران ارائه می کند. همچنین این نوع درمان برای بهبود اختلال های شخصیت و به خصوص اختلال های شخصیت مرزی امیدهایی به وجود آورده است (فری، ۲۰۰۹، شناخت درمانگری گروهی، ترجمه جان بزرگی، ۱۳۸۸).
مصاحبه انگیزشی: رویکرد رواندرمانی در امریکا از سبک مقابله ای ^[۱۱۹] به سبک مراجع محور تغییر ماهیت داده است و در درمان اعتیاد تکنیکهای مصاحبه انگیزشی اهمیت بالایی پیدا کرده اند. مواردی همچون گوش دادن فعال^[۱۲۰]، اصول مصاحبه همدلانه، ایجاد ناهماهنگی و مغایرات، لغزیدن بر مقاومتهای بیمار، بازخورد دادن^[۱۲۱] ، فهرست پیشنهادها و حمایت از خودکارآمدی از اصول مصاحبه انگیزشی به شمار می روند (راوسون و همکاران، ۲۰۰۵).
از طرفی پژوهش ها در رابطه با درمان مبتنی بر بهبود کیفیت زندگی خصوصاً نشان می دهند که مراجعین به علت این که در بر آورده ساختن معیارهای عملکرد و موفقیت خودشان در حیطه های ارزشمند زندگی مثل کار، تحصیل، روابط عاشقانه، دوستی ها، عملکرد اخلاقی یا توانایی کنترل علایم اختلال روانی مثل افسردگی، اضطراب و اعتیاد احساس شکست و ناتوانی می کنند؛ دچار احترام به خویشتن کم یا به عبارتی خودکارامدی پایین می شوند و احتمالاً به طرف مصرف مواد کشیده می شوند. راه های موفقیت برای کسب احترام به خویشتن و افزایش خودکارآمدی در این دیدگاه استفاده از تکنیک های بازسازی شناختی مثل دروغ سنج و ثبت روزانه استرس، همچنین تمرین موهبت ها /دستاوردها/ استعدادها و ثبت موفقیت دو ابزار دیگری هستند که می تواند خودکارامدی افراد را افزایش دهند.
مدیریت مشروط: یکی از مداخلات موجود در درمان اعتیاد است که مبنای آن رفتار درمانی و فرایندهای شرطی سازی عامل است. اثربخشی این مداخله در مطالعات متعدد و در شرایط مختلف نشان داده شده است. در این روش به ازای انجام تکالیف درمانی و پیشرفت در رفتارهای مثبت تقویت دریافت کرده و در صورت عدم اجرای قراردادها مثلاً آزمایش مثبت ادرار با برخی محدودیتها موجه میشود مثلاً باید داروی خود را در محل مرکز درمانی استفاده کند علی رغم اثربخشی قابل توجه به دلیلی محدودیتهای موجود در اجرا، عملاً بسیار کم مورد استفاده مراکز درمان اعتیاد قرار می گیرد.
گروه درمانی: امکان صحبت در مورد مشکلات و بررسی و بحث و تبادل نظر در مورد مسائل مربوط به فرایند درمان را فراهم می کند. بعضی معتقدند گروه درمانی بهترین روش برای درمان معتادان است.
روان درمانی روانپویشی : در این روش به انگیزه های فردی، ارتباطی و اجتماعی که در طی دوران رشد بر فرد حادث شده و زمینه ساز پیدایش اعتیاد شده است، اشاره می شود. بعضی از محققین اعتقاد دارند که سم زدایی به تنهایی نمیتواند به بیمارکمک کند، بلکه بیمار نیازمند مداخلات روان درمانی و انگیزشی است. درمان باید برتقویت احساس کنترل و تسلط فرد، به ویژه از طریق برنامه ریزی برای فرصتها و تمرین رفتارهای مقابله ای مناسب تمرکز کند (لوئیس^[۱۲۲]، دانا، بلوینس، ۲۰۰۹).
در مجموع میتوان گفت که وضعیت سلامتی روانی نقش مهمی در سبب شناسی و فرایند درمان فرد معتاد بازی میکند. وجود اختلالهای روانی مزمن باعث مقاومت در درمان و بازگشت دوباره بیماری میشود (کاپلان و سادوک، ۲۰۰۳؛ مارکوس^[۱۲۳]، ۲۰۰۱). با توجه به ماهیت مزمن و عود کننده بودن بیماری اعتیاد، عده زیادی از افرادی که مصرف مواد را ترک میکنند؛ اندکی بعد از دوره ی سم زدایی دچار لغزش میشوند. از این رو برای اینکه بتوان به فرد معتاد کمک کرد، در کنار مرحله سم زدایی و بعد از آن در مرحله توانبخشی، استفاده از فنون روان درمانی ضرورتی دوچندان پیدا میکند.
پذیرش مسئولیت: صرف نظر از اینکه مشکل چگونه شروع شده باشد افراد باید ازطریق ی ادگیری فنون رفتاری، بیاموزند که مسئو لیت حل مشکلات خود را به عهده بگیرند؛ بدون این که مجبور باشند خود را به علت شروع اعتیاد سرزنش کنند (مارلات و گوردون، ۱۹۹۹). پذیرش مسئولیت یکی از اولین گام های درمان بیماران معتاد است. نقطه قوت این نگرش این است که بیمار از همه توانایی خود برای ایجاد تغییرات درمحیط زندگی اش استفاده میکند .مارلات و گوردون (۱۹۹۹) در تاکید بر این دیدگاه معتقدند که آسیب شناسی اعتیاد میتواند تحت تاثیرعواملی کاملا متفاوت با عوامل مربوط به فرایند درمان و بهبودی به حساب آید.
ارجاع به گروه های خودیاری معتادان گمنام: گروههایی هستند که توسط خود معتادان به منظور حمایت از یکدیگر، گفتگو، راهنمایی و ارائه راه حل تشکیل می شود. این گروه ها فاقددرمانگر بوده و خود معتادان آنها را اداره می کنند. در این گروه ها بر مسئولیت خود فرد در ارتباط با اعتیاد تأکید می شود. این گروه بر اساس دوازده قدم و دوازده سنت که نمایانگر قاعده و اصول این گروههاست، اداره می شود.
۱۲-۲ گروه درمانی
روان درمانی گروهی یک نوع درمان کاملاً پذیرفته شده روانشناختی است که از تعاملات سازنده بین اعضاء و مداخلات یک رهبر اموزش دیده جهت تغییر رفتار غیر انطباقی تفکرات و احساسات افراد مبتلا به نارضایتی استفاده می نماید. طی دهه های گذشته تعداد قابل ملاحظه ای از بیمارن روانی توسط گروه درمانی مداوا شده اند.گروه درمانی برای بیماران بستری سرپائی و در خیلی دیگر از موقعیت های اجتماعی قابل اجرا می باشد .همچنین برخی اصول روان درمانی گروهی با موفقیت زیادی در زمینه های اقتصادی آموزشی و به صورت گروه های رویارویی کاربرد داشته است.
از گروه درمانی برای درمان اعتیاد استفاده فراوانی می شود. معتادان در گروه ها به بازسازی روابط بین فردی، دریافت حمایت، داشتن یک شبکه ی اجتماعی جدید، دریافت کردن بازخوردهای سالم و مناسب و آموزشهای کم هزینه ای دست پیدا می کنند (مؤمن پور، ۱۳۸۷). بسیاری از مسائل و مطالب عنوان شده در روان درمانی گروهی در زندگی روزانه ما بسادگی اتفاق می افتد. تدابیر درمان که مهمترین مسئله مورد بحث در روان گروهی است تنها به گروه درمانی اختصاص ندارد بلکه در هر گروه عادی کم و بیش وجود دارد. به طور عادی ما در زندگی روزمره خود با افراد و گروه های مختلفی ارتباط داریم که این روابط برای سلامتی ما لازم است، البته همه روابط زمینه سلامت بخشی ندارند و حتی بعضی از روابط نیز ناسالم و بیماری زا هستند. آن دسته از روابط فی مابین افراد که توأم با ریا و تزویر و فخر فروشی باشد و همچنین روابط توأم با فشار تحقیر روابطی ناسالم است.
از سوی دیگر رابطه صمیمانه رابطه ای است که از نظر روانشناسی نیازهای روانی انسان را ارضاء میکند و هر انسانی با تمام وجود آن را طلب می کند. روان درمانی گروهی چیزی جز ارائه شناخت و تصحیح رفتار بیمارگونه نیست. رفتاری که باعث شده دیگران از فرد فاصله بگیرند و او تنها منزوی گردد، شاید یکی از علل رشد درمان های روانی در جوامع بزرگ و پیشرفته مسئله تنهایی و بی همدلی افراد باشد. بنابراین روان درمانی گروهی زمانی ضرورت پیدا می کند که نیاز اجتماعی فرددر ارتباط بادیگران برآورده نشده و یا محیط به گونه ای است که هر چند روابط انسانی به حد کافی وجود دارد، ولی روابط موجود غلط و ناسالم می باشد. در بررسیهای کلینیکی به عمل آمده از معتادین مشخص شده است که اغلب آنها قبل از اعتیاد دچار بیماری افسردگی بوده و در روابط درون فردی و بین فردی دارای مشکل هستند.
معتادین معمولاً با خانواده خود روابط سالمی ندارند. همچنینی با گروه های طبیعی اجتماعی نیز دچار مشکل هستند به نارضایتی استفاده می نماید .طی دهه های گذشته تعداد قابل ملاحظه ای از بیمارن روانی توسط گروه درمانی مداوا شده اند.گروه درمانی برای بیماران بستری سرپائی و در خیلی دیگر از موقعیت های اجتماعی قابل اجرا می باشد. همچنین برخی اصول روان درمانی گروهی با موفقیت زیادی در زمینه های اقتصادی آموزشی و به صورت گروه های رویارویی کاربرد داشته است.
از گروه درمانی برای درمان اعتیاد استفاده ی فراوانی می شود. معتادان در گروه ها به بازسازی روابط بین فردی، دریافت حمایت، داشتن یک شبکه ی اجتماعی جدید، دریافت کردن بازخوردهای سالم و مناسب و آموزشهای کم هزینه ای دست پیدا می کنند (مؤمن پور، ۱۳۸۷).
بسیاری از مسائل و مطالب عنوان شده در روان درمانی گروهی در زندگی روزانه ما بسادگی اتفاق می افتد. تدابیر درمان که مهمترین مسئله مورد بحث در روان گروهی است تنها به گروه درمانی اختصاص ندارد بلکه در هر گروه عادی کم و بیش وجود دارد. به طور عادی ما در زندگی روزمره خود با افراد و گروه های مختلفی ارتباط داریم که این روابط برای سلامتی ما لازم است، البته همه روابط زمینه سلامت بخشی ندارند وحتی بعضی از روابط نیز ناسالم و بیماری زا هستند. آن دسته از روابط فی مابین افراد که توأم با ریا وتزویر و فخر فروشی باشد و همچنین روابط توأم با فشار تحقیر روابطی ناسالم است.
از سوی دیگر رابطه صمیمانه رابطه ای است که از نظر روانشناسی نیازهای روانی انسان را ارضاء میکند و هر انسانی با تمام وجود آن را طلب می کند. روان درمانی گروهی چیزی جز ارائه شناخت و تصحیح رفتار بیمارگونه نیست. رفتاری که باعث شده دیگران از فرد فاصله بگیرند و او تنها منزوی گردد، شاید یکی از علل رشد درمان های روانی در جوامع بزرگ و پیشرفته مسئله تنهایی و بی همدلی افراد باشد. بنابراین روان درمانی گروهی زمانی ضرورت پیدا می کند که نیاز اجتماعی فرد در ارتباط بادیگران برآورده نشده و یا محیط به گونه ای است که هر چند روابط انسانی به حد کافی وجود دارد، ولی روابط موجود غلط و ناسالم می باشد.
بنابراین پس از طی دوره سم زدایی و ترک جسمی بایستی شرکت در جلسات گروه درمانی با جدیت دنبال شود تا خلاء روابط ناسالمی که قبلاً در گروه های طبیعی داشته است برطرف گردد و روابط بین فردی به تدریج بهبود یابد. ناگفته نماند که بر اثر تعامل ایجاد شده در گروه علاوه بر بهبودی روابط بین فردی روابط درون فردی معتادان نیز دستخوش تحول گردیده و نگرش فردی نسبت بخود مثبت گردیده و نهایتاً درمان کامل دنبال می شود) ثقه الاسلام، ۱۳۸۸).
۱۳-۲ مقایسه دارودرمانی با تلفیق دارودرمانی و درمانهای روانشناختی
با توجه به یافته های به دست آمده از تحقیق حدادی و همکاران می توان نتیجه گرفت که درمان کنترل تکانه به شیوه گروهی مبتنی بر الگوی شناختی رفتاری در کنار دارو درمانی توانسته است تکانشگری را در
بیماران مصرف کننده کراک تدخینی بیشتر از دارودرمانی به تنهایی، کاهش داده و بهبود بخشد .
این یافته ها با یافته های (آزرین^[۱۲۴] و نان، ۱۹۹۸و ۲۰۱۱؛ راتنر^[۱۲۵] ۲۰۰۶ و روزنبام^[۱۲۶] و آیلون، ۲۰۱۲ و اوپدیک^[۱۲۷] و روتنبام، ۲۰۱۲ وکرندال^[۱۲۸] و فینچ، ۲۰۱۰؛ تیلور^[۱۲۹]، ۱۹۹۰؛ روتبام^[۱۳۰] و نینان، ۲۰۰۹؛ به نقل از عدالتی، ۱۳۹۰) همسو است. در این پژوهش مشخص شد که میزان اثربخشی مداخله کنترل تکانه بر زیرمقیاس های تکانشگری به یک اندازه نبوده و بر تکانشگری شناختی بیشترین تأثیر را داشته است که به نظر میرسد دلیل اول آن، آشنایی بیماران با الگوهای فکری آسیب رسانی است که می توانند، راه انداز هیجانات منفی و رفتارهای تکانشی در آنها شده و زمینه لغزش یا برگشت مجدد به مصرف مواد را فراهم سازند.
بعد از تکانشگری شناختی این مداخله بر تکانشگری حرکتی نیز تأثیر مطلوبی داشته که از دلایل اصلی آن، آشنایی و اصلاح الگوهای رفتاری آسیب رسانی است که می توانند منجر به ارزیابی منفی دیگران، عدم اعتماد اطرافیان و عدم همکاری در فرایند درمان، شوند. به اصطلاح ارزیابی که دیگران، از بیمار، در زندگی روزمره دارند برخلاف زمان مصرف، اهمیت پیدا می کند. کمترین تأثیر این مداخله نیز بر بی برنامگی است که به نظر می رسد دلیل اصلی آن عدم اطمینان از حمایت های آتی اطرافیان در زمینه های کاری، خانوادگی و اقتصادی… می باشد.
همچنین نتایج پژوهش ها نشان داد که درمان کنترل تکانه به شیوه گروهی همراه با دارودرمانی توانسته است میزان ولع مصرف را در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل که تنها از دارودرمانی بهره می بردند، پس از مداخله، به طور معناداری کاهش داده و منجر به بهبودی بیشتر ولع مصرف در گروه آزمایش شود. این یافته نیز با یافته های پژوهش کارول (۱۹۹۹ )، فئینی و همکاران (۲۰۰۶ )، موریت^[۱۳۱] و همکاران (۲۰۰۸)، سرودی و همکاران (۲۰۰۸ )، وینگارت و همکاران (۲۰۰۹)، هیدس^[۱۳۲] و همکاران (۲۰۱۰) همسو می باشد. از دلایل مهم کاهش میزان ولع مصرف در این گروه از بیماران، افزایش آگاهی بیماران نسبت به شرایط و نشانه های ایجادکننده ولع مصرف، آگاهی از واکن شهای نادرست قبلی به این نشانه ها مثل: واکنش سریع و عجولانه، بدون تفکر و بدون ارزیابی شرایط محیطی، و یادگیری مقابله موثرتر با این نشانه ها می باشد.
در مورد شدت اعتیاد نتایج پژوهش حاضر نشان داد هر دو روش روان درمانی همراه با دارودرمانی و دارودرمانی به تنهایی، بر تمامی زیرمقیاس های شدت اعتیاد تأثیر داشته و منجر به کاهش نمرات آنها شده اما این کاهش در مورد برخی زیرمقیاس ها معنی دار بوده و برای برخی دیگر معنی دار نبوده است.
بدین ترتیب که درمان کنترل تکانه به شیوه گروهی در کنار دارودرمانی برای گروه آزمایش، توانسته است نمرات زیرمقیاسهای وضعیت روانی و وضعیت مصرف مواد را در این بیماران، به طور معنی داری کاهش داده و بهبود بخشد .در حالی که در مورد زیرمقیاس های وضعیت طبی، وضعیت شغلی، وضعیت حقوقی، وضعیت خانوادگی، کاهش نمرات معنی دار نبوده و بهبودی برای این زیرمقیاس ها ایجاد نشده است. نتایج پژوهش حدادی و همکاران در مورد شدت اعتیاد، نتایج ، پژوهش پتری^[۱۳۳] و همکاران (۲۰۰۹) ژائومین و همکاران (۲۰۰۹ )، کامینر، بورلسون (۲۰۱۲) را تنها در مورد زیرمقیاس های وضعیت روانی و وضعیت مصرف مواد تائید میکند و با نتایج (روزنبلوم و همکاران ۱۹۹۹، نقل از شربام و همکاران، ۲۰۰۹) کاملاً همخوان می باشند.
۱۴-۲ دانش به دست آمده در مورد اعتیاد و چگونگی شکل گیری اعتیاد
اعتیاد اصولا درباره رفتارهای اجبار گونه است. رفتارهای انسان تحت تأثیر عوامل مختلفی شکل می گیرد. مجموعه ای از شناختها، باورها، غرایز و انگیزه ها و آموخته ها موجب تولید رفتار میشوند.
در افراد سالم رفتارها بیشتر تحت اثر مراکز عالی تر مغزی بوده و تنوع و انعطاف پذیری دارند، در حالی که در افراد معتاد این رفتارها تکراری، ثابت و یکنواخت میشود. قسمتهای زیر قشری که فعالیت آنها خارج از کنترل هوشیاری افراد هستند، موجب رفتارهایی می شوند که یکی از مشخصه های اصلی اعتیاد به شمار می روند. یعنی حالت اجبار به مصرف مواد که مصرف کننده استفاده از ماده را در حوزه ی اختیار و تصمیم خود نمی داند و خود را در کنترل یا قطع مصرف ماده ناتوان می بیند.
این مشخصه وابستگی روانی یا خوگیری نیز نامیده میشود. میل شدید مداوم یا متناوب برای مصرف مواد به منظور اجتناب از حالت ملال است (کاپلان وسادوک۲۰۰۹ (این حالت در دی. اس. ام به عنوان یکی از ملاکهای تشخیصی وابستگی به مواد به این صورت مورد اشاره قرار گرفته است .ادامه ی مصرف مواد علی رغم آگاهی از مشکلات روان شناختی یا جسمانی مستمر یا عود کننده ای که احتمالاً از مصرف ماده ناشی شده و یا در نتیجه ی آن تشدید می شوند) مانند ادامه ی مصرف الکل علی رغم شناخت این موضوع که زخم گوارشی با ادامه ی مصرف آن شدت می یابد). این ویژگی به گونه ای است که رفتار اعتیادی خارج و مستقل از خودآگاهی افراد شکل میگیرد. مشخص شده است که فعالیت مدار اجبار ناخودآگاه و حتی حدود ۵۰۰ هزارم ثانیه جلوتر از مدار آگاهی است) هوبارد^[۱۳۴] و همکارارن، ۲۰۰۳).
در روانپزشکی ۳۰ سال پیش هسته اعتیاد، مسئله انطباق عصبی یعنی پدیده تحمل و علایم محرومیت بود اما امروزه هسته آن اجبار است (مکری، ۱۳۹۱) اجبار به مصرف در گروه های دوازده گامی نیز به عنوان هسته ی مرکزی بیماری اعتیاد شناخته می شود ) راهنمای کارکرد قدم۲۰۰۲).
این مفهوم که در واژه ی اعتیاد و معتاد به طور ضمنی گنجانده شده اند در کاربرد عوامانه به صورت اعتیاد به تلویزیون، اعتیاد به پول واینترنت و موارد دیگر مطرح می شود. این احتمال وجود دارد که زمینه ی عصبی تشریحی و عصبی شیمیایی مشترکی در بین همه ی انواع اعتیادها وجود داشته باشد چه در مورد اعتیاد به مواد مخدر و چه سایر چیزها) مثل خوردن، قمار، رابطه جنسی و دزدی) و این اعتیادهای، مختلف ممکن است اثرات مشابهی بر فعالیتهای نواحی پاداش اختصاصی مغز نظیر ناحیه تگمنتال بطنی لوکوس سرلئوس و هسته ی آکومبنس (لمیده) داشته باشند ) کاپلان و سادوک، ۲۰۰۷ ) این تغییر دیدگاه موجب اهمیت پیدا کردن تأثیر عوامل روانی- اجتماعی به جای عوامل زیستی در شناخت ما از بیماری اعتیاد شده است.
البته در مطالعات مشخص شده است سهم ژنتیک در اعتیاد بین ۴۰ تا ۷۰ درصد است. محکم ترین شواهد در سبب یابی مبنی بر وجود یک جزء ژنتیک در مورد سوء مصرف الکل به دست امده است. اما مکانیسم ژنتیکی به سادگی که تصور میشد نیست. هیچ تک ژنی برای اعتیاد یافت نشده است .خلاصه این که امروزه تقابل وراتث و محیط منطقی به نظر نمی رسد و تفسیر بهتر وراثت از طریق محیط میباشد (کندلر و همکاران ،۲۰۰۳).
به طور کلی امروزه مدل (بیمار مغز) با چالشهایی مواجه شده است. در این مدل این مطالب مطرح میشود که فرایند حیاتی که رفتار اختیاری مصرف مواد را به مصرف جبری مواد تبدیل می کند، ریشه درتغییراتی در ساختمان و شیمی اعصاب مغز مصرف کننده دارد. هر چند شواهد کافی وجود دارد که چنین تغییراتی در مناطق مرتبطی از مغز روی می دهد و حتی در افرادی که کارکرد گیرنده ی درونزا، فعالیت افیونی ونیز آنتاگونیستی درونزا کاملاً طبیعی و غلظت عصب- رسانه بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده ی مورد سوء استفاده ممکن است در نهایت تغییراتی را در سیستم های گیرنده مغز به وجود بیاورد به گونه ای که مغز برای حفظ تعادل، نیازمند ماده ی برونزا باشد.
با این حال اکثر پژوهشگران معتقدند ماهیت اعتیاد پیچیده تر از این تبیین بوده و مدل بیماری مغز نمی تواند رفتار مصرف مواد را به طور کامل توجیه کند. این تغییرات نشان می دهند در شناخت و درمان بیماری اعتیاد لازم است به نکات متعددی توجه داشته باشیم. برای مثال وجود علایم روانپزشکی همزمان در۵۰ تا۷۰ درصد معتادان گزارش شده است (جف، ۲۰۰۵). به چنین وضعیتی هم ابتلایی گفته می شود .اختلال شخصیت ضداجتماعی بالاترین امارها را در هم ابتلایی نشان می دهد و در مطالعات مختلف بین ۳۵ تا ۶۰ درصد بوده است.
افسردگی نیز در بین یک سوم تا نیمی از مصرف کنندگان مواد شیوع دارد.آمار خودکشی در میان افراد مبتلا به سوء مصرف الکل پس از افسردگی اساسی در رتبه ی دوم قرار دارد. افسردگی عامل اول مرتبط در چندین پژوهش بوده است. حتی در بعضی تحقیق ها در میان کلیه موارد مورد بررسی اعم از اختلالات روانی و سایر موارد مرتبط، افسردگی دارای بیشترین ارتباط بوده است (کرمی، ۱۳۷۹) و (شهابی، ۱۳۸۹) و (آدینه وند، ۱۳۸۷). فوبی اجتماعی واختلال پس از سانحه نیز از بیماریهای شایع همراه با وابستگی به مواد هستند (فارل^[۱۳۵]، ۲۰۰۹) نکته ی جالب انکه بسیاری از مطالعات گروه های مختلفی از این بیماران را از نمونه خود حذف کرده اند.
بیماریهای همراه با هر تبیینی نقش مهمی در فرایند ایجاد، ادامه و درمان وابستگی و سوء مصرف مواد دارند و مسائلی گسترده تر را پیش روی درمانگران قرار می دهند.
پژوهش های انجام گرفته در رابطه با مواد مخدر نشان می دهند اختلال مختلفی با مواد ارتباط دارند. برای مثال اختلال شناختی دلیریوم و یاد زدایشی پایدار ناشی از مصرف را میتوان نام برد (میلر و رلنیک،۲۰۰۸).
همچنین در دی. اس. ام به این اختلالها در رابطه با مواد اشاره شده است :اختلال روان پریشی، اختلال خلقی، اختلال اضطرابی، کژکاری جنسی و اختلال خواب (کاپلان و سادوک،۲۰۰۷).

شکل(۲-۱) : سنتز بیس کومارین در حضور کاتالیست روتنیم
در این روش آلدهید ها و ۴-هیدروکسی کومارین در محیط آبی و در حضور نمک روتنیوم واکنش دادند فرایند کاتالیزوری در فاز مایع انجام شد. در یک واکنش معمولی ۴- هیدروکسی کومارین mmol,324 mg)(2.0، آلدهید مربوطه (۱.۰ mmol)، آب (۵.۰ ml) و RuCl3·nH2O(5.0 mmol,10.7 mg)در ۵۰ml فلاسک ته گرد ریخته شد. مخلوط واکنش در۸۰ °C در حمام روغن حرارت داده شد و بوسیله همزن مغناطیسی استیر شد. پس از اتمام واکنش (بررسی با TLC )، مخلوط تا ظاهر شدن محصول جامد، سرد شد. سپس رسوب حاصل فیلتر و با اتانول شسته شد . برای دستیابی به محصولات خالص رسوب با بهره گرفتن از اتانول تبلور مجدد شد (۴۲).

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۲-۲-۲) سنتز بیس کومارین در حضور Et₂AlCl :
در سال ۱۹۹۹، هاگیوارا و همکارانش استفاده از اسید لوئیس Et₂AlCl را برای واکنش تراکمی بین ۴- هیدروکسی کومارین و آلدهیدها در استونیتریل یا دی کلرو متان در دمای اتاق را گزارش کردند.(۴۹)

شکل(۲-۲) : سنتز بیس کومارین در حضور ET₂AlCl
مسیر واکنش به صورت زیر پیشنهاد شده است :

شکل(۲-۳) : مکانیسم پیشنهادی برای واکنش سنتز بیس کومارین توسط هاگیوارا
۲-۲-۳) سنتز بیس کومارین در اسید استیک گلاسیال :
در ژانویه ۲۰۱۲سنتز ترکیب ۳,۳-[(۴-Benzyloxyphenyl)methylene]bis-(4-hydroxy-2H-chromen-2-one) با استفاده از۴- هیدروکسی کومارین)(۳.۲۴ g, 20 mmol و ۴- بنزیل اوکسی بنزآلدهید (۲.۱۲ g, 10 mmol) در ۳۰ mL اسید استیک گلاسیال تحت دما و همزدن برای ۵ ساعت تا ظهور محصول نامحلول گزارش شد محصول پس از سرد شدن صاف شد و به کمک استونیتریل تبلور مجدد شد (۴۴).
۲-۲-۴) سنتز بیس کومارین در حضور سولفامیک اسید :
با ۴- هیدروکسی کومارین و آلدهیدهای آروماتیک در محیط آبی و در حضور سولفامیک اسید به عنوان کاتالیست و تحت تابش مایکروویو یکسری ۳,۳-arylidene bis(4-hydroxycoumarins) سنتز شدند (۴۵).

شکل(۲-۴) : سنت بیس کومارین
۲-۲-۵) سنتز بیس کومارین در حضور K₂CO₃ :
در سال ۲۰۰۹ دو روش برای سنتز بیس کومارین ها توسط Gasparovaو Kotlebova از جمهوری اسلواکی منتشر شد :
A) روش کلاسیک: مخلوطی از ۴- هیدروکسی کومارین (۲mmol) و۴-۶R-اکسو-H4–کرومن-۳- کربالدهید (یا ۵-آریل فوران-۲-کربالدهید) (۱mmol)در(۱۵ cm³) استیک انیدرید و در حضور مقداری از کاتالیست K₂CO₃ (یا AcOK) به مدت۳.۵ ساعت در دمای ۸۰ ºC حرارت داده شد . پس از سرد کردن مخلوط ، رسوب بدست آمده جداسازی شد .
B ) روش مایکروویو: مخلوطی از ۴- هیدروکسی کومارین (۲ mmol) و ۴-۶R-اکسو-H4-کرومن-۳-کربالدهید (یا ۵- فوران-۲-کربالدهید) (۱ mmol)در(۴ cm³) استیک انیدرید و در حضور کاتالیست K₂CO₃ (یا AcOK) به مدت ۴ دقیقه در مایکروویو قرار گرفت . (۴۳) شکل(۲-۵).

شکل(۲-۵) : سنتز بیس کومارین در حضور کاتالیست K2CO3
۲-۲-۶) سنتز بیس کومارین در حضور SDS(سدیم رورسیل سولفات ) :
در سال ۲۰۱۰ انجام سنتز مشتقات بیس کومارین با بهره گرفتن از ۴-هیدروکسی کومارین (۲mmol) و آلدهیدهای آروماتیک(۱mmol) درحلال آبml) 3 (و در حضور (۰.۲ mol, 57.6 mg)SDS به عنوان کاتالیست توسط محرابی و ابوسیدی گزارش شد (۳۹)، شکل(۲-۶).

شکل(۲-۶) : سنتز بیس کومارین در حضور SDS
۲-۲-۷) سنتز بیس کومارین در حضور TBAB :
با بهره گرفتن از تراکم یک مول آلدهید با دو مول ۴ – هیدروکسی کومارین در حضور۱۰ mol %از TBAB به عنوان کاتالیزور و در محیط آبی محصولات بیس کومارین سنتز شد . این واکنش تحت رفلاکس و حرارت دهی به وسیله حمام روغن و دردمای ۱۲۰ درجه سلسیوس صورت گرفت (۴۶).

شکل (۲-۷) : سنتز بیس کومارین در حضور TBAB
۲-۲-۸) سنتز بیس کومارین در حضور BF₄[bmim] :
مخلوطی از۴- هیدروکسی کومارین (۲ mmol)، (۱ mmol) از یک آلدهید آروماتیک و(۴ mmol) BF₄[bmim] در یک بالون تهگرد ریخته و در دمای ۶۰الی ۷۰ درجه سلسیوس هم زده شد . پس از کامل شدن واکنش ( بررسی با TLC ) مخلوط واکنش تا دمای اتاق خنک شد. سپس محصول با بهره گرفتن از دی اتیل اتر استخراج و با آب به خوبی شسته شد. ترکیب استخراج شده توسط MgSO₄ بدون آب خشک و دردستگاه روتاری تغلیظ شد. رسوب با تبلور مجدد در اتانول محصول خالص را به دست داد و در نهایت بقیه مایع یونی چسبناک به طور کامل با بهره گرفتن از دی اتیل اتر شسته شد و جهت استفاده در واکنش های بعدی بازیافت شد (۴۸).

شکل(۲-۸) : سنتز بیس کومارین در حضورBF₄[bmim]
سایر واکنش های سنتز بیس کومارین در شکل(۲-۹)–(۲-۱۱) آورده شده است :
۲-۲-۹) سنتز بیس کومارین در حضور کلرید منگنز:

شکل(۲-۹) : سنتز بیس کومارین در حضورmanganous chloride (40)
۲-۲-۱۰) سنتز بیس کومارین در حضور I₂ :

شکل(۲-۱۰): سنتز بیس کومارین در حضور I₂ (۴۷)
۲-۲-۱۱) سنتز بیس کومارین در حضور piperidine :

شکل(۲-۱۱) : سنتز بیس کومارین در حضور piperidine (11)
فصل سوم:
مواد و روش ها
۳-۱) مواد شیمیایی و دستگاه های طیف بینی
۳-۱-۱) مواد شیمیایی
۴- هیدروکسی کومارین ، آلدهیدهای آروماتیک و حلال ها از شرکت Merck خریداری شدند.
۳-۱-۲) دستگاه های طیف بینی
۳-۱-۲-۱) طیف مادون قرمز (IR)
طیف ارتعاشی مادون قرمز نمونه ها در دستگاه اسپکترومتر شیمادزو و با ساخت قرصKBr ثبت شده است.
۳-۱-۲-۲) طیف NMR

۴۰

۲/۳۳

۵۰

۲/۴۳

شکل ۴-۹: افزایش زمان تثبیت تغییرشکل­ها با افزایش تنش تحکیمی
همان­طور که در شکل ۴-۹ آشکار است، با افزایش تنش تحکیمی، زمان تثبیت تغییرشکل­ها نیز افزایش یافته است، این امر را می­توان با مقدار کم­تر نشست، ناشی از فشار سربار، در تنش­های کوچک­تر، توجیه نمود (ژاکولین و همکاران، ۲۰۱۳).
آزمایش­های متعددی برای دست­­یابی به نتایج فوق انجام گرفته است. در ادامه، برخی از این آزمایش­ها، ارائه شده است. در شکل ۴-۱۰ الی ۴-۱۵، نمودارهای تحکیم مختلف برای تنش­های قائم ۳۰، ۴۰ و ۵۰ کیلو پاسکال نشان داده شده است. با توجه به تکرارپذیری مناسب آزمایش­ها، می­توان به نتایج به‌دست‌آمده از آزمایش­ها، اطمینان نمود.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

شکل ۴-۱۰: نمودار نشست در برابر زمان نمونه­های مختلف با تنش قائم ۳۰ کیلو پاسکال
شکل ۴-۱۱: نمودار نشست در برابر لگاریتم زمان نمونه­های مختلف با تنش قائم ۳۰ کیلو پاسکال
شکل ۴-۱۲: نمودار نشست در برابر زمان نمونه­های مختلف با تنش قائم ۴۰ کیلو پاسکال
شکل ۴-۱۳: نمودار نشست در برابر لگاریتم زمان نمونه­های مختلف با تنش قائم ۴۰ کیلو پاسکال
شکل ۴-۱۴: نمودار نشست در برابر زمان نمونه­های مختلف با تنش قائم ۵۰ کیلو پاسکال
شکل ۴-۱۵: نمودار نشست در برابر لگاریتم زمان نمونه­های مختلف با تنش قائم ۵۰ کیلو پاسکال
۴-۵- آزمایش برش مستقیم
قدیمی­ترین روش برای بررسی مقاومت برشی خاک­ها، آزمایش برش مستقیم است. این آزمایش به‌وسیله‌ی دستگاه نشان داده شده در شکل ۴-۱۶ انجام می­ شود. دستگاه شامل یک جعبه­ی بالایی ثابت و یک جعبه­ی پایینی است که می ­تواند در راستای افقی حرکت کند. نمونه، بین دو سنگ متخلخل که شرط زهکشی را در طول مرحله­ اول و دوم آزمایش برقرار می­ کند، قرار می­گیرد. صفحات تماس بین نمونه و سنگ­های متخلخل، برای جلوگیری از لغزش بین نمونه و سنگ­های متخلخل در طول آزمایش، همان­طور که در شکل نشان داده شده است، دندانه­دار می­ شود. ازآنجایی‌که زهکشی به‌آسانی قابل‌کنترل نیست، دستگاه برش مستقیم برای آزمایش­های زهکشی­شده- تحکیم­شده مناسب­تر است. ازآنجایی‌که نمونه توسط جعبه برش صلب بالایی و پایینی محدود شده است، تغییرات نمونه در طول مرحله­ اول و دوم به‌وسیله یک گیج اندازه­گیر تغییرشکل عمودی که متصل به سنگ متخلخل بالایی است، اندازه ­گیری می­ شود.
در مرحله­ اول، یک بار عمودی بر واحد سطح، به سنگ بالایی اعمال می­ شود و به‌اندازه‌ای نگه داشته می­ شود تا بار عمودی به‌طور کامل به‌وسیله تنش­های مؤثر عمودی داخل نمونه حمل شود. این کار با قرائت گیج عمودی با زمان و تفسیر روند تحکیم همانند آزمایش اودئومتر انجام می­ شود. در مرحله­ دوم، جعبه­ی پایینی در معرض یک آهنگ ثابت از تغییرشکل افقی قرار می­گیرد و نیروی برشی افقی تحمیل‌شده بر واحد سطح ( )، به‌وسیله‌ی یک حلقه یا بارسنج که جعبه­ی بالایی را ثابت نگه می­دارد، اندازه ­گیری می­ شود. جعبه پایینی با آهنگی جابجا می­ شود که فشارهای آب حفره­ای ناشی از برش محسوسی در طول مرحله­ دوم ایجاد نشود. تغییرشکل­های ناشی از برش به‌عنوان یک تابع از جابجای افقی، با گیج تغییرشکل عمودی اندازه ­گیری می­ شود.
مزیت آزمایش برش مستقیم این است که به دلیل اینکه نمونه­های رس یا شیل معمولاً با ضخامت حدود استفاده می­ شود، تحکیم در طول مرحله­ اول و شرط زهکشی در مرحله­ دوم به‌طور منصفانه­ و معقولی و به‌سرعت به دست می ­آید.
شکل ۴-۱۶: نمونه­ خاک در آزمایش برش مستقیم (مصری و همکاران، ۱۹۹۶)
بااین‌حال دستگاه برش مستقیم، چند اشکال ذاتی نیز دارد. در درجه­ اول این­که در ناحیه صفحه لغزش همانند روند آزمایش، توزیع غیریکنواخت کرنش­های برشی و تنش­های برشی در صفحه مستعد لغزش را داریم. موازی با این­که جا به ­جایی افقی جعبه پایینی بیش­تر می­ شود، ناحیه تماس بین نیمه بالایی و پایینی نمونه کاهش می­یابد. این مشکل در آزمایش­های برش مستقیم معمول با محدود کردن جابجایی برشی در حدود و رسیدن به جابجایی­های بزرگ­تر با روند برش معکوس، به حداقل می­رسد. برای اجتناب از تصحیح مساحت، نتایج آزمایش برش مستقیم ممکن است برحسب نسبت ، نیروی برشی بر واحد سطح بر نیروی عمودی مؤثر بر واحد سطح، تفسیر شود.
در یک نمونه­ برش مستقیم، گسیختگی برشی هم­زمان در همه نقاط صفحه­ی مستعد لغزش، رخ نمی­دهد. گسیختگی پیش­رونده در دو لبه شروع می­ شود و به سمت مرکز پیش می­رود (راسکو^[۹۴]، ۱۹۵۳؛ هورسلو^[۹۵]، ۱۹۶۰)؛ بنابراین مقدار حداکثر مقاومت برشی به‌وسیله نتایج آزمایش، از مقدار حداکثر واقعی کم­تر است. ازآنجایی‌که توزیع کرنش­های برشی یکنواخت نیست و ضخامت ناحیه برشی صریحاً مشخص نیست، مقدار کرنش برشی به‌عنوان یک تابع از جابجایی برشی، شناخته شده نیست. همچنین راستاهای اصلی معلوم نیست و تنش­های اصلی نمی­تواند به‌آسانی برای نمونه­ آزمایش برش مستقیم تعیین شود (هانسون^[۹۶]، ۱۹۶۱). هرچند اکثر این اشکالات ممکن است با افزایش نسبت طول در راستای برش به ضخامت نمونه، کم شود، تفسیر اصلی آزمایش­های برش مستقیم معمول، برحسب رابطه­ بین و جابجایی برشی می­باشد.
در این پژوهش، آزمایش­های برش مستقیم متعددی بر روی نمونه­های مختلف خاک رسی در شرایط اولیه­ مختلف انجام گرفت. هدف کلی از انجام این آزمایش­ها، به دست آوردن روش صحیح و دقیق آزمایش­ها و کالیبره نمودن دستگاه و نهایتاً بررسی پارامترهای مقاومت برشی خاک­ها (چسبندگی و زاویه­ی اصطکاک داخلی) در حالت­های مختلف بود. این آزمایش­ها در ضخامت­های مختلف، میزان اشباع مختلف، مدت‌زمان تحکیم قبل از شروع برش مختلف و سرعت­های برشی مختلف انجام شده است.
۴-۵-۱- تأثیر سرعت برش در مقاومت برشی خاک­ مورد مطالعه
برای بررسی تأثیر سرعت برش در میزان مقاومت برشی خاک، آزمایش­هایی با شرایط کاملاً یکسان و سرعت­های برشی مختلف انجام گرفت. شکل ۴-۱۷ نمودار تنش-کرنش مربوط به این آزمایش­ها را نشان می­دهد. انتظار می­رود که با افزایش سرعت برش، شاهد کاهش مقاومت برشی خاک باشیم. به دلیل ریزدانه بودن خاک و پایین بودن ضریب نفوذپذیری آن، سرعت زایل شدن فشار آب منفذی ناشی از تغییرشکل­ها و تنش­های برشی خیلی پایین است. به همین دلیل باید زمان کافی برای زایل شدن این فشارها، به نمونه داده شود. با افزایش سرعت برش، زمان کافی برای اتلاف فشار منفذی به نمونه داده نشده و درنتیجه، نمونه حالت زهکشی­نشده پیدا کرده و شاهد افت مقاومت در خاک خواهیم بود.
شکل ۴-۱۷: مقایسه­ تأثیر سرعت برش بر مقاومت خاک
در شکل ۴-۱۷، منحنی تنش-کرنش مربوط به سه آزمایش در سه سرعت مختلف آمده است. منحنی­های ۱، ۲ و ۳ به­ترتیب مربوط به سرعت­های ۰/۲۵، ۰/۵۰ و ۰/۷۵ میلی­متر در دقیقه می­باشد. همان­طور که از شکل ۴-۱۷ مشخص است، با افزایش سرعت برش، شاهد کاهش مقاومت هستیم. در مورد خاک مورد مطالعه، با دو برابر و سه برابر کردن سرعت برش، کاهش ۱۱% و ۱۸% را در مقاومت­ شاهد بودیم. خلاصه­ی این نتایج در جدول ۴-۷ آمده است.
جدول ۴-۷: خلاصه­ی نتایج بررسی تأثیر سرعت برش بر مقاومت برشی خاک

شماره­­ی آزمایش

سرعت برش (mm/min)

تنش حداکثر (KPa)

کاهش مقاومت (%)

شماره­ ۱

۰/۲۵

۳۵/۲

–

شماره­ ۲

۰/۵۰

۳۱/۳

۱۱%

قول صدرالمتألهین: عقیده ملاصدرا آن است که ذات واجب به ما سوا علم اجمالی دارد در عین کشف تفصیلی؛ مثلاً اگر کسی بخواهد حروف تهجی را بیان کند، تمام حرف‌ها در ذهنش حاضر است و لازم نیست که به هر یک فکر کند. و اگر می‌توانست یک مرتبه بگوید دفعهً واحدهً می‌گفت؛ ولی چون چنین چیزی برای متکلم امکان ندارد، حروف را یک‌یک ادا می‌کند؛ پس ذات علم اجمالی دارد، اما به اجمالی که عین تفصیل است.

( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

استاد در بین اقوال مذکوره قول ملاصدرا را اقرب به صواب می‌دانند؛ چون که واجب تعالی بسیط الحقیقه است و بسیط الحقیقه کل الاشیاء^[۲۱۵] است؛ زیرا اگر فاقد یک مرتبه از وجود باشد ـ مثلاً فاقد وجود انسان باشد ـ پس ذات واجب از وجود و عدم مرکب می‌شود و هر مرکبی محتاج است و هر محتاجی ممکن خواهد بود؛ بنا بر این، واجب تعالی در مقام ذات باید به نحو اعلی و اشرف دارای تمام وجودات باشد؛ یعنی تمام حقیقت وجودات را دارا باشد، نه خود آنها را.^[۲۱۶]
۳ـ ۲٫ تبعیت اعیان ثابته از اسماء و صفات
چنان که بیان شد، در نظام هستی‌شناختی عرفانی، ابتدا اسماء و صفات الهی در تعین ثانی بروز کرده، سپس اعیان ثابته را ایجاد می‌کنند و بعد از آن، هر عین خارجی به تبع عین ثابت خود در عالم خلق پدید می‌آید. استاد در این رابطه فرموده است که وقتی ذات واجب با تعینی از تعینات ملاحظه شود آن را «صفت» یا «اسم» می‌نامند، مثل عالم و قادر، و هر یک از اسماء یا صفات مظهر خاصی را اقتضا می‌کند، پس مظاهر به تبعیت اسماء و صفات حاصل می‌شوند. اهل الله مظاهر را چه کلی باشند و چه جزئی، اعیان ثابته می‌نامند؛ اما حکما برای کلیات آنها ماهیات و برای جزئیات هویات اصطلاح کرده‌اند. و هر یک از اعیان ثابته به زبان استعداد، وجود خارجی را طلب می‌کنند، و واجب تعالی چون جواد علی الاطلاق است و بخل در او راه ندارد، به هر یک به قدر قابلیت و استعداد وجود اعطا می‌کند؛ مثل این که وقتی نهال‌هایی در زمین بکاریم، هر نهالی به حسب استعداد آب طلب می‌کند و چون آبیاری کردیم، بر حسب استعداد، درختی میوه‌ی تلخ می‌دهد و دیگری میوه‌ی شیرین.
پس اختلاف میوه‌ها نسبت به اختلاف استعدادهای درختان است و گرنه آب یکی است و اختلافی ندارد.

باران که در لطافت طبعش خلاف نیست

در باغ لاله روید و در شوره‌زار خار ^[۲۱۷]

بر همین قیاسِ آب، وجودی که از واجب تعالی صادر می‌شود نیز یکی است، کقوله تعالی: «و ما أمرنا إلا واحده»^[۲۱۸]، و نیز: «ما تری فی خلق الرحمان من تفاوت»^[۲۱۹]، و اختلاف آثار موجودات به اختلاف استعداد آنها راجع است نه به وجود آنها.

این همه عکس می و نقش مخالف که نمود

یک فروغ رخ ساقی است که در جام افتاد^[۲۲۰]

***

همه عالم صدای نغمه‌ی او است

که شنید این چنین صدای دراز؟^[۲۲۱]

بنا بر این معلوم می‌شود که اعیان ثابته تابع اسما و صفات هستند و اسما و صفات نیز تابع ذات الهی می‌باشند. لذا واجب تعالی همچنان که عالم است به ذات خود، عالم است به لوازم ذات از اسماء و صفات و اعیان ثابته و وجودات خارجیه؛ پس یک مرتبه عالم است به موجودات خارجیه در مقام احدیت و آن علم کمالی سابق بر وجود موجودات است که این مرتبه‌ی علم را «شهود مفصّل در مجمل» است؛ یعنی «علم اجمالی در عین کشف تفصیلی»، و یک مرتبه عالم است به موجودات در مقام واحدیت از جهت این که در این مرتبه اسماء و صفات از یکدیگر ممتاز هستند، پس لوازم آنها هم که عبارت است از اعیان ثابته از هم ممتاز می‌باشند، بنا بر این واجب تعالی عالم است به موجودات در حضرت علمیه یعنی مرتبه‌ی واحدیت، و این مرتبه را «شهود مفصّل در مفصّل» می‌نامند؛ چون اعیان در مرتبه‌ی واحدیت به تفصیل حضور دارند و آن مرتبه‌ی تفصیل اسماء و صفات است.
بنا بر بیانات مذکوره مشخص می‌شود که مراد حکما از علم اجمالی کمالی در مقام ذات، علم اجمالی در عین کشف تفصیلی است نه اجمالی به این معنا که ذات واحده حاکی از امور مختلفه باشد چنان که برخی از حکما چنین گمان خطایی را کرده‌اند. پس علم واجب در مقام ذات علم اجمالی است به معنای مذکور، و در حضرت علمیه علم تفصیلی است.^[۲۲۲]
۳ـ ۳٫ فیض اقدس و فیض مقدس
همه آنچه ازحق تعالی صادر می‌شود،اعم ازتعیّنات حقانی، اعیان ثابتۀ، اسمای الهیه، اسمای کونیه و تعین های خلقی و اعیان خارجی،همگی فیض الهی هستند. اما فیض حق تعالی با همه تکثرش، براساس قاعده الواحد یک فیض است که دریک تقسیم‌بندی به دو مرحله تقسیم می‌شود: مرحله نخست آن ـ که باطن نفس رحمانی را تشکیل می‌دهد و در صقع ربوبی امتداد دارد ـ فیض اقدس نامیده می‌شود که به‌واسطه‌ی آن، اسمای الهیه و اعیان ثابته در تعین ثانی پدید می‌آیند.
استاد این فیض را چنین تفسیر می‌کند که تجلی ذات در مقام ذات به اسماء و صفات «فیض اقدس» می‌باشد؛ زیرا این فیض از جهتی منزه است از آن که غیر از مفیض باشد، و به جهت دیگر منزه است از آن که به کثرت اسمایی مشوب باشد، و به واسطه‌ی این فیض، اعیان ثابته به وجود علمی موجود می‌شوند.^[۲۲۳]
مرحله دوم فیض الهی که بیرون از صقع ربوبی و ظاهر نفس رحمانی است،را فیض مقدس نام گذاری کرده اند.براساس این فیض و مطابق اعیان ثابته و اقتضائات و استعدادهای آنها،اعیان خارجه در تعین های خلقی ظهور می‌یابند.
استاد فرموده‌اند که تجلی ذات در مقام فعل اسامی متعددی دارد از قبیل: «فیض مقدس»، «رحمت واسع»، «مشیئت»، «کلمه‌ی کن وجودی»، «نفس رحمانی»، و «حقّ مخلوقٌ به»، و به واسطه‌ی این فیض است که اعیان به وجود خارجی موجود می‌شوند. ^[۲۲۴]

آن یکی جودش گدا آرد پدید