مطالعات بر روی EEG و QEEG نشان داده که این دو روش با تمام استانداردهای روش علمی دابرت (۱۹۹۳) (که استانداردهای تأیید شده ای برای روایی گواه روش‌های علمی در آمریکا است) مطابقت دارد. به علاوه ابعاد علمی و تکنیکی QEEG در سنجش اختلالات روان پزشکی و عصب شناختی نیز با استانداردهای تکنیکی روش‌های علمی هماهنگی دارد (ساچر، کارل و نورس،۲۰۰۳). با مشاهده‌ این مطالعات به نظر می‌رسد، استفاده از این ابزار در شرایط تشخیصی و بالینی می‌تواند از جایگاه ویژه ای برخوردار شود، چرا که این ابزار هم از توان تشخیصی قابل قبولی برخوردار است، و هم حساسیت بالای آن می‌تواند به متخصصین در دقت تشخیص و نیز تمیز اختلالات از یکدیگر کمک کند. از سوی دیگر این ابزار به نظر تنها ابزاری است که همزمان توان تشخیص مشکلات عصب شناختی و روانشناختی را دارا بوده و ارتباط آن‌ ها را با یکدیگر مشخص می‌کند.

به علت همایندی بالای اختلال وابستگی به مواد با سایر اختلالات روانشناختی، همچنین تاثیرات منفی این اختلال بر ابعاد مختلف فیزیکی، روانی، عصب شناختی فرد امکان کاربرد روشی دقیق برای تشخیص ابعاد و مختلف این اختلال یک نیاز اساسی در موقعیت‌های بالینی مرتبط با اختلال وابستگی به مواد بوده است. لذا بد نیست استفاده از QEEG به عنوان ابزاری جهت بررسی نابهنجاری‌های عصب روانشناختی حاصل از وابستگی به مواد، جایگاهی در اقدامات بالینی در حوزه وابستگی به مواد داشته باشد.

تاثیرات مواد روی EEG به عنوان انواع تغییراتی که به شکل انحراف از حالت پایه به دست آمده از گروه نرمال، طبقه بندی می‌شود. این تغییرات در چند شکل رخ می‌دهند. از جمله ظهور یک شکل موج جدید با فرکانس غالب متفاوت از گروه کنترل؛ ظهور وقایع الکتروفیزیولوژیکی جدیدی از قبیل خیزک‌ها، فعالیت شبه حمله صرعی، یا دوک (انفجار فعالیت امواج آرام با شدت بالا). نمونه‌ این تغییرات انفجارهای امواج آرام در سوء مصرف مورفین (خازان و همکاران،۱۹۶۷؛ به نقل از کوری و لوکاس،۲۰۰۱). نوع دبگر اثر حاد مواد روی EEG گسستگی بین فعالیت EEG و رفتار (لونگو،۱۹۶۶؛ پسکیدت و همکاران،۱۹۶۳؛ به نقل از کوری و لوکاس،۲۰۰۱) و تضعیف نوسانات نرمال بین حالات مختلف بیداری (وستولا وروزن،۱۹۶۰؛ ریکونین،۱۹۶۳؛ به نقل از کوری و لوکاس،۲۰۰۱) می‌باشد.

تاثیرات داروها نیز بر EEG قابل توجه است. از جمله باربیتورات‌ها باعث افزایش میزان و فراوانی فعالیت بتا و غلبه امواج پراکنده در نواحی پیشانی می‌شود. بنزودیازپین‌ها فعالیت غالب بتا و انتشار فعالیت تتا و تضعیف ریتم غالب پس سری (PDR)، ضدافسردگی‌های سه حلقه ای افزایش بتا و تتا و کاهش PDR، داروهای ضدصرع افزایش شدت امواج آرام پراکنده تتا و فعالیت نامنظم تتا، لیتیوم غلبه اماج دلتا در نواحی پیشانی و پس سری و کوکائین افزایش فرکانس‌های بالا را به همراه دارند (دموس،۲۰۰۵؛ روان و تولوسکی،۲۰۰۳).

اولین بار مطالعه ولکو در دهه ۱۹۸۰ با بهره گرفتن از تکنیک PET^[133] به بررسی روند اثرگذاری کوکائین در مغز انسان پرداخت. این مطالعه نقطه حساس تحول شناخت تعاملات مغز- دارو- رفتار در انسان‌ها بود. بعد از آن تحقیقات بیشتر روی تاثیرات دارو بر ساختار و کارکرد مغز انسان پی گیری شد و منجر به شناخت بهتر سیستم‌های مغزی شد. تصویرنگاری مغزی از جمله تکنیک‌هایی است که امکان ارزیابی آناتومی ‌ساختاری و عملکردی، زیست شناختی و شیمی مغز در سوء مصرف کنندگان مواد را فراهم آورد. با بهره گرفتن از این تکنیک‌ها امکان بررسی ارتباط تغییرات فرایندهای مغزی وابسته به مصرف مواد با حالات روانی رفتاری پیچیده نیز فراهم آمده است. به علت ماهیت تکنیکی و هزینه بالای اغلب این روش‌ها، دستیابی و کاربرد عملی آن ها در مطالعه سو مصرف مواد محدود بوده است (کافمن، ۲۰۰۱).

روش تصویر نگاری مغزی با موفقیت در ارزیابی اثرات مواد بر مغز و رفتار مورد استفاده قرار گرفته است (مارتین وکای، ۱۹۷۷؛ پورجز و بگلیتر، ۱۹۸۵؛ لوکاس و همکاران، ۱۹۹۳؛ به نقل از کوری و لوکاس، ۲۰۰۱). امروزه این روش در اشکال مختلف کاربرد پیدا ‌کرده‌است. QEEG از اشکال متنوع تصویرنگاری مغزی است.

از جمله خصیصه‌های مهمی که در حوزه مصرف مواد همواره بر آن تأکید شده است، مزمن و پایدار بودن مشکلات ناشی از دلبستگی به مواد است. این مسئله در بعد عصب شناسی هم مورد بررسی قرار گرفته است. آلپرو همکاران (۱۹۹۸) وجود نابهنجاری‌های QEEO و تداوم و عدم تغییر این نابهنجاری‌ها را در بیماران سوء مصرف کننده کراک، کوکائین تحت ترک طی شش ماه نشان دادند. این مطالعه تداوم نابهنجاری QEEG در این بیماران را حاکی از تغییرات عصب شیمیایی عمقی ناشی از مواجهه مزمن با مواد مخدر می‌داند. مطالعه نیوتن و همکاران (۲۰۰۳) نیز همین نتایج را در بیماران وابسته به متا آمفتامین نشان داد. در این مطالعه به ویژه وجود نابهنجاری‌هایی به شکل افزایشی فرکانس‌های دلتا و تتا و اختلال در نسبت امواج آلفا- تتا مشاهده شد. به علاوه نتایج جانبی این مطالعه ارتباط قوی تغییرات قوی منفی امواج مغزی این بیماران را با گسترده ای از نابهنجاری‌های روان پزشکی و شناختی نشان داده است. این مطالعه می‌تواند به متخصصان در تبیین عوامل مزمن شدن اختلال وابستگی به مواد و عدم موفقیت درمان‌های کوتاه مدت و محدود در درمان این اختلال کمک کند. براین اساس می‌توان علت بیماری از عودهای مکرر بیماران این گروه را همین ثبات نابهنجاری‌ها به ویژه در ابعاد عصب شناسی بیان نمود.